Книга: А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания

Глава 5 О микробах и людях

Глава 5

О микробах и людях[17]

На протяжении тысяч лет паразитический червь под названием Dracunculusmedinensis – что означает «маленький дракон» [83] – досаждал жителям Африки и Азии. Он вызывает ужасную болезнь. Личинки этого червя, также известного как гвинейский червь, поедаются водными блохами, дафниями, населяющими пруды и другие водоемы со стоячей водой в отдаленных тропических регионах. Когда человек пьет эту воду, его пищеварительный тракт уничтожает водяных блох, но не личинок червя. Некоторые из личинок попадают из тонкого кишечника в тело, где они вырастают и в конечном счете спариваются друг с другом. Где-то через год после заражения взрослые самки – теперь достигающие до метра в длину и толщиной со спагетти, а также несущие в себе много новых личинок, – пробираются наружу через кожу носителя. Как только они добираются до поверхности, самки червя начинают выделять кислоту, таким образом мастеря себе туннель к свободе. Первым признаком инфекции является появление болезненного волдыря. Вскоре после появления волдырь лопается, причиняя сильную боль, и червяк начинает выбираться наружу. Жжение, вызываемое кислотой, заставляет человека искать спасения в прохладной воде. А как только червяк чувствует присутствие воды, он тут же выделяет похожую на молоко жидкость, несущую в себе тысячи новых личинок, готовых начать этот процесс снова.

Иногда червей удается удалить хирургическим путем, однако на протяжении тысячелетий единственный способ лечения заключался в том, что червя оборачивали вокруг палки и медленно, осторожно вытаскивали наружу. Этот процесс длится много болезненных недель и даже месяцев, и торопиться с ним ни в коем случае нельзя – если червяк порвется, зараженный человек может испытать куда более болезненную и серьезную реакцию, способную привести к летальному исходу.

Гвинейский червь на протяжении многих веков причинял людям массу страданий. Он был найден в египетских мумиях и якобы был той самой «огненной змеей», что доставила столько бед израильтянам во время их сорокалетних скитаний по пустыне. Некоторые исследователи полагают, что посох Асклепия – символ медицины, изображающий обернутую вокруг посоха змею, – изначально был простым рисунком, который использовали врачи, чтобы продемонстрировать, как они оказывают услуги по избавлению человека от червя посредством закручивания его вокруг палки.

В наше время этот маленький дракон оказался на грани полного исчезновения. Бывший президент США Джимми Картер на протяжении двух десятилетий занимался распространением знаний о методах размножения паразита по всему миру, пытаясь донести до жертв, что не нужно пытаться снять боль с помощью воды, а до потенциальных жертв – что нужно избегать воды, которая может быть заражена. Согласно данным Центра Картера, количество случаев заражения гвинейским червем по всему миру сократилось с трех с половиной миллионов в 1986-м до всего 10 674 в 2005 году. Благодаря пониманию того, как в ходе эволюции гвинейский червь научился использовать человеческий организм, у нас появился шанс защитить себя от этого паразита.

Добравшись до этого участка нашего путешествия по дорогам эволюции, вы наверняка уже уловили общую тенденцию к взаимосвязанности… практически всего на свете. Наш набор генов постоянно адаптировался к условиям региона обитания человека и даже к погоде. Еда, которой мы питаемся, в ходе эволюции училась противостоять другим поедающим ее организмам, а человек, в свою очередь, в ходе эволюции научился эти защитные механизмы обходить. Мы рассмотрели пути нашей эволюции, связанные с необходимостью сдерживать угрозу, которую представляют для нас определенные инфекционные заболевания, такие как, например, малярия. Одного вопроса мы еще не обсуждали: как все эти инфекционные заболевания эволюционируют параллельно с нами? Можете не сомневаться – они не стоят на месте, и именно по этой причине наша эволюция не прекращается уже многие миллионы лет.

По большому счету, в любом живом существе – будь то бактерия, одноклеточный паразит, лев, тигр, медведь или ваш младший братик – зашиты одни и те же две основные команды: 1) выжить; 2) размножиться.

Чтобы по-настоящему понять то, в каких отношениях находятся люди с миллионами живущих рядом с нами микробов, в первую очередь необходимо избавиться от предубеждения относительно того, что все бактерии плохие, микробы – это наши враги, а вирусы – злодеи, надеюсь, вы уловили, к чему такое сравнение. Смысл в том, что мы эволюционировали совместно со всеми этими микроскопическими организмами, и зачастую этот процесс приводил к взаимовыгодному сотрудничеству. Устройство нашего организма на сегодняшний день стало прямым результатом нашего взаимодействия с возбудителями инфекционных заболеваний на протяжении многих миллионов лет. Все, начиная от наших органов чувств и нашего внешнего вида и заканчивая химическим строением нашей крови, претерпевало изменения в ходе эволюции в ответ на различные заболевания. Почему, например, запах человека, который привлекает нас в сексуальном плане, кажется таким притягательным? Зачастую это является признаком того, что наши иммунные системы сильно отличаются, а это даст нашим детям более гибкий иммунитет, чем у каждого из родителей в отдельности [84].

Разумеется, в ходе эволюции мы научились справляться не только с окружающими нас снаружи организмами – и не только они научились в ходе своей эволюции совладать с нами. Вы, может, и не посылали никаких приглашений, однако прямо сейчас, когда вы читаете эти строки, вы принимаете у себя колоссальное количество микроскопических гостей. На самом деле, если представить организм в роли дома, а его клетки – в роли жильцов, то количество пришедших в гости микробов окажется значительно больше его официальных обитателей. Если сложить их все вместе, то у вас получится более тысячи различных микроорганизмов весом более килограмма и в количестве от десяти до ста триллионов [85]. Что же касается генетического материала, то нам с ними нет никакого смысла даже пытаться соревноваться: суммарное количество генов поселившихся в нашем организме микробов в сотню раз превосходит размер нашего собственного генома.

Большинство этих микробов находятся в пищеварительном тракте, где они играют решающую роль. Кишечные бактерии – они же микрофлора кишечника – помогают нам получать энергию, расщепляя продукты питания, которые иначе мы не смогли бы никак расщепить. Они помогают тренировать нашу иммунную систему, идентифицировать и обезвреживать болезнетворные организмы, стимулируют клеточный рост и даже защищают нас от вредоносных бактерий. На самом деле, многие из проблем с пищеварением, испытываемых людьми после приема антибиотиков, напрямую связаны с потерей этих дружелюбных бактерий. Применять антибиотики широкого спектра действия – это все равно что проводить ковровую бомбардировку: они убивают всех на своем пути, не проводя различия между врагами, союзниками и просто мирными жителями. Вот почему многие врачи рекомендуют во время приема антибиотиков включить в рацион питания натуральный йогурт: он содержит дружелюбные бактерии – пробиотики, которые могут обеспечить нашему пищеварительному тракту хоть какую-то защиту и поддержку, обычно осуществляемую кишечной микрофлорой, пока она не восстановится.

Вместе с тем далеко не все бактерии, обосновавшиеся у нас в организме, такие уж дружелюбные – прямо сейчас мы можем предоставлять кров Neisseriameningitidis, Staphylococcusaureus и Streptococcuspneumoniae – бактериям, способным вызывать менингит, токсический шок и пневмонию соответственно. К счастью, миллионы микроскопических союзников у нас в кишечнике также взяли на себя и задачу держать этих плохих ребят под контролем.

Посредством так называемого барьерного эффекта микрофлора кишечника не дает этим опасным бактериям слишком сильно расплодиться, поглощая основную часть имеющихся в пищеварительном тракте ресурсов. На самом деле полезные бактерии работают сообща с нашим организмом, чтобы ни в коем случае не дать этим вредоносным бактериям ни за что зацепиться. Чтобы добиться похожего эффекта, некоторые врачи рекомендуют женщинам, подверженным грибковым инфекциям, принимать пробиотики либо в виде различных продуктов питания, таких как йогурт, либо в виде пищевых добавок. Подобно естественным дружелюбным бактериям нашего кишечника, пробиотики создают защитный барьер, препятствующий размножению грибков, вызывающих молочницу. Одной из причин, по которым некоторые пробиотики являются дружелюбными, являются предпочитаемые ими металлы. Как вы помните, практически каждая форма жизни на Земле нуждается в железе. Одним из исключений из этого правила является один из самых распространенных пробиотиков – бактерии под названием лактобациллы (молочнокислые бактерии), вместо железа использующие для своей жизнедеятельности кобальт и магний. Получается, что они не охотятся за железом в нашем организме.

Наша пищеварительная система – самые настоящие джунгли, в которых сотни различных видов бактерий соревнуются между собой за выживание, большинство из них работает с нами заодно, однако некоторые готовы пойти организму наперекор, представься им такая возможность.

Когда отношения между каким-то организмом и его носителем, в котором он обитает, являются взаимовыгодными – как это обычно происходит с людьми и кишечными бактериями, – такая система называется симбиозом.

Разумеется, довольно часто все происходит совсем по другому сценарию. Гвинейский червь, к примеру, является чистым паразитом – он живет за счет человеческого организма, являющегося его носителем, используя его в своих собственных интересах и ничего не давая взамен, причиняя только неприятности. Когда же жертва этого червя испытывает естественное желание опустить ставшие результатом деятельности червя болячки в прохладную воду (и тем самым помочь паразиту размножаться дальше), то она становится жертвой паразитической манипуляции – явления, происходящего, когда паразит заставляет своего носителя вести себя таким образом, чтобы самому при этом иметь возможность выживать и размножаться.

Исследуя некоторые наиболее поразительные примеры паразитической манипуляции в природе, мы можем научиться лучше понимать, как паразиты способны влиять на наше собственное поведение. Так что перед тем, как продолжить наше изучение взаимосвязи между людьми, микробами и нашей взаимной эволюцией, давайте совершим путешествие в настоящие джунгли, чтобы изучить настоящее Вторжение похитителей тел[18], правда, всего лишь похитителей тел пауков, но, тем не менее, всегда можно провести некую параллель.

Plesiometaargyra – паук-кругопряд [86] родом из Центральной Америки. Кругопряды – это крупное семейство пауков, включающее в себя более двух с половиной тысяч различных видов пауков, плетущих свои паутины по всему миру. Верные своему названию, эти маленькие ребята плетут круговые паутины, напоминающие мишени. Интересующий нас паук, а также его особые взаимоотношения с паразитом под названием Hymenoepimecisargyraphaga стали предметом серьезного исследования, проведенного ученым Уильямом Эберхардом. Так как у этих насекомых есть только латинские названия, условимся называть паука кавдорским таном, а перепончатокрылого паразита – Леди Макбет.

Кавдорский тан живет припеваючи в коста-риканских джунглях, где он плетет свои круглые паутины, охотится на добычу, которая то и дело вваливается к нему прямо домой, и заворачивает ее, чтобы съесть позже. Затем в один прекрасный день словно из ниоткуда прилетает Леди Макбет и жалит его. Тан оказывается парализован. После этого паразит откладывает яйцо у него в животе. Десять-пятнадцать минут спустя тан просыпается и возвращается к своим делам – плетению паутины и ловле добычи. Ему невдомек, что с того момента, как Леди Макбет опустила в него свое жало, он был обречен, как и герой, в честь которого мы его назвали. Отложенное в нем яйцо вскоре превращается в личинку. Личинка – пусть она будет называться Макбет-младший – проделывает отверстия в брюшной полости паука и начинает питаться его кровью. На протяжении следующих нескольких дней личинка питается за счет паука, а паук, ничего не подозревая, продолжает плести свою паутину.

Затем, когда личинка готова превратиться в куколку и начать последний этап своего превращения во взрослую особь, Макбет-младший вводит в кровь старого тана химические вещества, которые полностью меняют поведение паука, превращая его в раба личинки. Вместо того чтобы плести паутину по кругу, паук ходит туда-сюда до сорока раз подряд, создавая специальную паутину для защиты кокона личинки. Затем, в районе полуночи (матушка-природа знает, как нагнать драматизма), паук садится по центру своей специально сотканной паутины и перестает двигаться. Все, что остается сделать Макбету-младшему, – это закончить свою работу.

Личинка убивает неподвижного паука и, по сути, высасывает из него все содержимое. Закончив со своей трапезой, она бесцеремонно выбрасывает безжизненную сухую оболочку паука на землю. В течение ночи она создает вокруг себя кокон, который подвешивает на уплотненную паутину, построенную мертвым пауком, и начинается последняя стадия ее развития. Спустя где-то полторы недели из кокона появляется на свет взрослая особь.

Исследователи до конца не уверены в том, как именно личинке удается обрести контроль над инстинктивным поведением паука, отвечающим за плетение паутины. Важно понимать, что паук не начинает вести себя совсем уж по-новому – действия, повторяемые им, когда он плетет особую «паутину для куколки», по сути, являются двумя первыми шагами плетения обычной паутины; он просто повторяет их снова и снова, словно заевшая пластинка, которой никак не удается перескочить на следующую дорожку. Доктор Эберхард говорит: «Личинке на биохимическом уровне каким-то чудом удается манипулировать нервной системой паука, заставляя выполнять только часть привычных для него действий, с помощью которых он обычно плетет свою паутину, подавляя при этом выполнение всех остальных действий» [87].

Исследования доктора Эбехарда показали, что как бы ни действовали выделяемые личинкой химические вещества на паука на молекулярном уровне, они срабатывают быстро, а их действие продолжается довольно длительное время. В ходе лабораторных исследований пауки, из которых удаляли паразита после того, как он начал плести ему кокон, но до того, как закончил это делать – то есть после обретения личинкой контроля над разумом паука, но до его убийства ею, – еще несколько дней продолжали плести «паутины для куколки» и только потом возвращались к плетению своих обычных паутин.

В природе имеется огромное количество примеров подобной паразитической манипуляции, причем обычно – и тут совершенно нечему удивляться – эти манипуляции играют решающую роль в процессе размножения паразита. В случае с большинством паразитов все сводится к следующему вопросу: как мне попасть от этого носителя к следующему?

Перед тем как мы вернемся к паразитам, манипулирующим людьми, давайте рассмотрим паразита, которому приходится серьезно изощряться, чтобы решить вопрос транспортировки.

Ланцетовидный сосальщик (латинское название – Dicrocoeliumdendriticum) [88] – червь, живущий в печени овец и крупного рогатого скота. Если бы вы со всей вашей семьей жили в печени овцы и вам бы не хотелось, чтобы весь ваш род вымер вместе с овцой, то вам пришлось бы найти способ доставить своих детей в кишечник другой овцы. Когда взрослый сосальщик откладывает яйца, они выделяются вместе с пометом и остаются спящими до тех пор, пока не придет улитка и не съест их вместе с навозом. Оказавшись проглоченными, яйца вылупляются внутри улитки, и в конечном счете новорожденные сосальщики выходят из организма улитки вместе со слизью. Эту слизь поедают муравьи, становясь следующим транспортным средством для сосальщиков – но им предстоит преодолеть еще длинный путь. Подумайте об этом – вы передвигаетесь внутри муравья, и вам нужно попасть в овцу. Как бы вы поступили?

По мере развития переносимых муравьем червей один из них добирается до муравьиного мозга, где начинает манипулировать его нервной системой. Ни с того ни с сего муравей – носитель сосальщика начинает вести себя совершенно нехарактерным для него образом. Каждую ночь он покидает муравейник, находит подходящую травинку и забирается на самую ее вершину, ожидая быть съеденным вместе с ней овцой. Если за ночь его не съедят, он возвращается в муравейник днем, чтобы следующей ночью повторить свою попытку с другой травинкой. В конечном счете, когда муравья наконец съедает вместе с травинкой овца, сосальщик перебирается из ее пищеварительного тракта в печень, чтобы устроить там новую колонию.

Паразитический червь Spinochordodestellinii [89] вырастает до размеров взрослой особи внутри кузнечиков на юге Франции. Это еще один червь, который, подобно надоедливому гостю, вызывает у хозяина суицидальные наклонности. Как только личинка червя превращается во взрослую особь, она выделяет особый белок, который заставляет незадачливого французского кузнечика найти ближайший водоем и прыгнуть в него, подобно пьяному матросу в марсельском порту, забывшему, что он не умеет плавать. Когда кузнечик оказывается в воде и начинает идти ко дну, червь выбирается из него наружу и уплывает на поиски своей второй половинки, чтобы приступить к дальнейшему размножению.

Вместе с тем не только черви способны на паразитические манипуляции. Вирусы и бактерии постоянно пускаются в сложнейшие манипуляции живыми организмами. Вирус бешенства [90] является любопытнейшим примером паразитической манипуляции. Он колонизирует слюнные железы организма-носителя, из-за чего тому становится сложно сглатывать. Именно это и приводит к появлению характерной пены вокруг рта – из-за неспособности сглатывать вокруг рта животного начинает пениться полная вирусов бешенства слюна. К моменту, когда у животного появляется пена у рта, вирус, скорее всего, уже поразил мозг носителя, на химическом уровне воздействуя на него таким образом, чтобы он вел себя более возбужденно и агрессивно. Возбужденное и агрессивное животное начинает кусаться. Если его рот при этом пенится от слюны с вирусом бешенства, то укусы становятся заразными. Укусы на фоне зараженной слюны порождают нового носителя вируса, который выживает и размножается. Выражение «с пеной у рта», означающее раздраженное и агрессивное поведение, является не единственным кусочком культуры, подаренным нам бешенством. Мифы про оборотней, один укус которых превращает их жертв в таких же одержимых животных, практически наверняка своими корнями уходят в наблюдения людей в прошлом за действием вируса бешенства.

Порабощенные пауки и кузнечики с суицидальными наклонностями являются самыми поразительными примерами паразитической манипуляции. Дженис Мур, профессор биологии в Университете штата Колорадо, изучавшая паразитические манипуляции на протяжении более двадцати пяти лет, заметила, что в некоторых случаях они могут приводить к настолько резким изменениям, что зараженный носитель, по сути, превращается уже совсем в другое создание: «Вполне возможно, что пораженные паразитами животные зачастую оказываются настолько отличными от своих незараженных собратьев, что их запросто можно назвать функциональным эквивалентом особи уже совсем другого вида» [91].

С другой стороны, большинство паразитических манипуляций протекают более незаметно и хотя бы внешне выглядят естественными. Заметьте, что даже в случае с пауком и личинкой паразита личинка на самом деле не заполучает полного контроля над пауком. Скорее за счет манипуляций на химическом уровне он заставляет паука вести себя так, чтобы это шло на пользу больше личинке, чем самому пауку. Но паук остается живым и в сознании – те два действия по плетению паутины, в конце концов, принадлежат ему, а не паразиту. Точно так же, когда зараженные гвинейским червем люди погружают свои руки в водоем с прохладной водой с целью облегчения боли, гвинейский червь, разумеется, вовсе не контролирует их разум – он просто научился в ходе эволюции провоцировать такое поведение своего носителя, которое помогает ему выживать и размножаться.

К счастью для нас, мы гораздо умнее незадачливых пауков. Чем больше мы понимаем механизмы паразитической манипуляции, особенно относительно людей, тем нам проще бороться с их последствиями и держать результат под контролем. Иногда единственным эффективным вариантом оказывается полное искоренение того поведения, которое позволяет опасному паразиту размножаться – как это было в случае с гвинейским червем. Иногда, как вы вскоре убедитесь сами, человеку удается направить эволюцию паразита по более безобидному для нас пути. В конце концов, в ходе эволюции подобное случалось не раз. Достаточно вспомнить про все те бактерии у нас в желудке, которые помогают нам переваривать ту огромную порцию мороженого, что мы слопали в обед.

Toxoplasma gondii [92] – это паразит, способный заражать практически всех теплокровных животных, однако из-за особенностей своего размножения гарантированно выживает только в котах. T. Gondiiразмножается за счет копирования себя в течение жизни своего носителя, однако только в котах происходит половое размножение с производством новых ооцист – одноклеточных спор, – которые впоследствии могут искать себе нового носителя. Ооциты представляют собой твердые крошечные организмы, которые способны выживать в тяжелых условиях до года. Когда грызуны, птицы или другие животные проглатывают ооциты, они становятся зараженными. Также они могут стать носителем паразита, поедая плоть зараженного животного. Люди могут проглотить ооциты, употребляя в пищу недожаренное мясо или плохо промытые овощи либо после очищения кошачьего лотка.

Как только животное оказывается зараженным, клетки T. gondii разносятся вместе с кровью по всему его организму и внедряются в клетки мышц и мозга. Звучит как довольно отвратительная инфекция – кому нужны поселившиеся в мозге паразиты? – однако у большинства людей инфекция протекает практически бессимптомно, хотя мы вскоре к этому вернемся. Это невероятно распространенная инфекция, встречающаяся у доброй половины населения Земли – причем наиболее распространена она вовсе не там, где вы могли бы подумать. Согласно данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, в США заражены чуть больше двадцати процентов населения, в то время как во Франции девяносто процентов жителей являются переносчиками этого паразита (некоторые эпидемиологи полагают, что существует прямая связь между потреблением сырого мяса и уровнем распространения токсоплазмоза – именно так называется вызываемая T. gondii инфекция. Это объясняет, почему инфекция так часто встречается во Франции – слово «тартар», кстати, французского происхождения).

Но ничто из этого не объясняет, как именно T. gondii снова попадает в организм котов. Что ж, тут-то и начинается самое интересное. T. gondii обладает потрясающим талантом паразитической манипуляции – пешками в игре паразитов на этот раз становятся крысы и мыши. Когда мышь (или крыса) съедает зараженный кошачий помет, паразит поступает привычным для него образом – перебирается в мышцы или мозг грызуна. Оказавшись в мозге крысы или мыши, паразит начинает воздействовать еще не до конца изученным образом на своего носителя, в корне меняя его поведение. Сначала мышь становится толстой и сонной. Затем она теряет свою природную боязнь хищников – котов. Исследования показали, что зараженных мышей не отпугивал запах кошачьей мочи, которой коты метят территорию, – более того, он их привлекал. Знаете, как называют ученые жирных медлительных мышей, который привлекает кошачий запах?

Кошачий корм.

Благодаря чему T. gondii попадает ровно туда, куда ей нужно было попасть.

Немного ранее мы отметили, что обычно T. gondii не вызывает особых проблем у людей. Что ж, обычно, но не всегда. Во-первых, люди с сильно подавленным иммунитетом, как, например, больные СПИДом, подвержены риску серьезных осложнений, как это происходит у них и со многими другими инфекциями, которые здоровые люди чаще всего переносят без особых проблем. Эти осложнения могут включать в себя слепоту, повреждения сердца и печени и даже воспаление головного мозга (энцефалит), которое может привести к смерти. Еще одну группу риска составляют беременные женщины.

В зависимости от срока беременности, если женщина заражается токсоплазмозом, плод с вероятностью до сорока процентов также заражается этой инфекцией, и будущего ребенка она может привести к аналогичным серьезным осложнениям. Однако этот риск сводится к нулю, если женщина была заражена паразитами до того, как забеременела – плод находится под угрозой только в момент первого заражения.

По этой причине беременным женщинам и людям с ослабленным иммунитетом следует избегать сырого мяса и не прикасаться к кошачьему лотку.

Кроме того, появляется все больше и больше доказательств того, что заражение T. gondii (токсоплазмоз) может служить триггером для развития шизофрении у некоторых людей. Фуллер Тори – известнейший психиатр и исследователь шизофрении – предал гласности многие из подобных теорий в 2003 году. Не остается никаких сомнений в том, что среди шизофреников уровень заболеваемости токсоплазмозом выше – хотя до конца и не ясно, какая именно здесь причинно-следственная связь. Возможно, T. gondiiдействительно являются триггерами шизофрении, однако вполне вероятно, что просто люди с шизофренией чаще ведут себя таким образом, что это подвергает их риску заражения этими паразитами. Одно можно утверждать наверняка – этот вопрос заслуживает более тщательного изучения, – всего десятилетие назад ученые отвергали идею, что инфекции способны вызывать язву желудка, однако сейчас это является научно доказанным фактом.

Любопытно. Врачу, доказавшему эту взаимосвязь – доктору Барри Маршаллу, – пришлось самому проглотить вредоносные бактерии, которые привели его к язве, чтобы «специалисты» восприняли его всерьез. Впрочем, не все было так несправедливо – вместе со своим коллегой Робином Уарреном доктор Маршалл был удостоен Нобелевской премии в области медицины и физиологии в 2005 году за сделанное ими открытие.

В пользу предположения о том, что T. gondii могут выступать в роли триггера шизофрении, говорят результаты одного проведенного недавно исследования, в ходе которого было показано, что зараженная токсоплазмозом мышь начинает менять свое поведение, когда ей дают антипсихотические препараты. Исследователи из Университета Джона Хопкинса теперь пытаются установить, может ли помочь больным шизофренией прием антибиотиков, которые борются с токсоплазмозом. Если доктор Тори окажется прав и токсоплазмоз действительно является триггером шизофрении, то это придаст совершенно новый смысл стереотипному образу сумасшедшей кошатницы.

С учетом того, насколько сильное влияние T. gondii оказывают на протекающие в мозгу грызунов химические процессы, неудивительно, что ученые стали искать доказательства того, что эти паразиты способны воздействовать и на людей в том числе. Между прочим, существуют свидетельства того, что поведение зараженных T. gondii людей слегка отличается от тех, у кого этой инфекции нет. Опять-таки до конца неясно, вызвано ли подобное поведение паразитом, или же у людей с подобной особенностью больше вероятность заразиться T. gondii, однако закономерность однозначно любопытная.

Один примечательный ученый, профессор Ярослав Флегр из Карлова университета в Праге, обнаружил, что зараженные токсоплазмозом женщины тратят больше времени на одежду и считаются более привлекательными среди мужчин, чем женщины без этой инфекции. Флегр резюмировал итог своим наблюдениям следующим: «Мы обнаружили, что они [зараженные женщины] более открытые, более добросердечные, у них больше друзей, и они больше заботятся о своем внешнем виде. Вместе с тем они менее надежные и чаще вступают в связи с разными мужчинами [93]».

Зараженные мужчины, с другой стороны, согласно наблюдениям Флегра, оказались менее ухоженными, чаще подверженными одиночеству и более склонными к дракам. У них также чаще появлялись подозрения и ревность, и они были более склонны к тому, чтобы нарушать любые установленные правила.

Если паразиты T. gondii действительно воздействуют на поведение человека подобным образом, то данный факт, скорее всего, является лишь случайным следствием эволюции у паразита способности манипулировать грызунами. Кроме того, это одна из причин, по которым возможные последствия паразитической манипуляции у людей выражены куда в меньшей степени, чем у грызунов – эта манипуляция изначально была предназначена для того, чтобы заставить зараженного грызуна стать легкой добычей для кошки, потому что именно в кошках главным образом и происходит жизненный цикл T. gondii. При инфицировании людей и других животных они становятся лишь тепленьким пристанищем для паразита, обзавестись семьей в котором ему не удастся. Химические вещества, с помощью которых T. gondii научились управлять поведением грызунов, вероятно, способны также каким-то образом воздействовать и на мозг человека. Но какой бы эффект они на нас ни оказывали, это не является паразитической манипуляцией с точки зрения эволюции, потому что никакой пользы от этого для паразита нет – если, конечно, вы не знаете породы кошек, питающейся исключительно хорошо одетыми женщинами.

Многие люди думают, что чихание – это симптом простуды, но это лишь часть истории. В нормальных условиях чихание является следствием срабатывания защитного механизма: когда чужеродный организм пытается проникнуть через носовой канал, наш организм пытается избавиться от него с помощью чихания – непроизвольного рефлекса. Однако почему же мы чихаем при простуде [94]? Вполне очевидно, что нам никак не избавиться от вируса простуды, уже обосновавшегося в верхних дыхательных путях. В данном случае чихание уже совсем другой зверь – вирус простуды научился провоцировать безусловный чихательный рефлекс, чтобы мы заражали окружающих – родственников, коллег, друзей, – помогая тем самым распространению вируса.

Чихание – это действительно симптом, но когда он вызван простудой, то у этого симптома есть своя цель, которая вовсе не в наших интересах.

Между прочим, это касается многих реакций, которые мы считаем симптомами инфекционных заболеваний, – на самом же деле они являются результатом паразитической манипуляции, в ходе которой поразившая нас бактерия или вирус пытается заставить нас оказать ей неосознанную помощь в поиске своей новой жертвы.

Как известно многим, у кого есть дети, энтеробиоз является самой распространенной паразитической инфекцией среди детей в Северной Америке. Согласно данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, в любой взятый момент времени порядка пятидесяти процентов американских детей, вероятно, заражены энтеробиозом. Возбудителем энтеробиоза являются паразиты под названием «острицы» [95], достигающие сантиметра в длину и внешне напоминающие маленькие обрывки белых ниток. Острицы достигают зрелости в толстом кишечнике человека, где питаются его содержимым и в конечном счете спариваются. В течение ночи беременные самки выбираются из толстого кишечника (тем же путем, как оттуда выходит и все остальное) и откладывают микроскопические яйца на коже зараженного ребенка. Вместе с яйцами они выделяют аллергены, вызывающие сильнейший зуд. Обычно они не приносят никакого вреда, помимо зуда, но этим червякам определенно нужно, чтобы ребенок чесался.

Когда зараженный острицами ребенок чешет свой живот, яйца паразита попадают ему под ногти. Если не скрести хорошенько тело каждое утро, особенно под ногтями, эти яйца без труда повсюду разносятся. Эти липкие создания легко добираются до поверхности того, что трогает ребенок, – дверных ручек, мебели, игрушек и даже еды. Когда другие дети касаются тех же самых предметов, у них на руках остаются яйца остриц. Любопытные детские пальчики неизбежно в тот или иной момент попадают в рот ребенку, в результате чего он проглатывает часть яиц, и цикл начинается снова. Острицы живут только в людях – вопреки расхожему мнению, ими невозможно заразиться от других животных (хотя их яйца запросто могут оказаться на шерсти домашнего животного, которого трогал человек с яйцами остриц под ногтями).

Для выживания острицам необходимо перемещение из организма одного человека в организм другого, поэтому в ходе эволюции они разработали простой и эффективный способ паразитической манипуляции, помогающей им этого добиться: человек чешется – они плодятся.

Есть и другие болезни, которые вызывают симптомы, приводящие к более пассивной манипуляции, но все с той же заветной целью – помочь паразиту размножаться и распространяться. Холера – это болезнь, передающаяся через воду и вызывающая сильнейший понос. В самых тяжелых случаях непрекращающийся понос способен привести к обезвоживанию и смерти. Как и в случае с вызываемым острицами зудом и вирусом простуды чиханием, понос, спровоцированный холерой, – не просто симптом болезни. Таким образом возбудители холеры попадают в воду, где им легко найти новых носителей.

Возбудители малярии также манипулируют зараженными людьми [96], на этот раз за счет выведения человека из строя. Зараженные малярией люди страдают от сменяющих друг друга озноба и жара, сопровождающихся сильнейшей слабостью и усталостью, а когда человек лежит в кровати, не в состоянии даже руки поднять, он становится легкой добычей для комаров. Комары кусают зараженных людей, вместе с кровью забирая и одноклеточных возбудителей малярии, после чего улетают, чтобы заразить кого-то еще.

Исследования паразитической манипуляции людьми на сегодняшний день находятся лишь в зачаточном состоянии, однако им уже удалось выявить довольно неожиданные факты, которые могут помочь лучше понять причину – и возможные способы лечения – целого ряда заболеваний. Мы уже упоминали, что T. gondii, перепрыгивая от одного владельца кошек к другому, иногда могут становиться триггером развития у человека шизофрении. Проведенное недавно исследование, пусть и довольно спорное, показало возможную связь между обсессивно-компульсивным расстройством и стрептококковой инфекцией у детей.

Семейство стрептококковых бактерий ответственно за довольно широкий спектр человеческих заболеваний – начиная от стрептококкового фарингита и скарлатины и заканчивая бактериальной пневмонией и острой ревматической лихорадкой. Многие виды стрептококковых бактерий проделывают трюк под названием «молекулярная мимикрия» – они демонстрируют характеристики, свойственные клеткам человеческого тела, чтобы ввести в заблуждение нашу иммунную систему. Другими словами, они подражают клеткам сердца, суставов и даже головного мозга.

При заражении бактериальной инфекцией иммунная система человека начинает вырабатывать антитела, которые атакуют болезнетворные организмы. Когда же эти возбудители подражают клеткам нашего тела посредством молекулярной мимикрии, это может привести к аутоиммунному расстройству. Иммунная система распознает угрозу в лице вредоносных бактерий, однако выделяемые ею антитела атакуют все похожие на бактерии клетки – в том числе клетки самого организма.

Вот почему у некоторых детей после ревматической лихорадки начинают появляться проблемы с сердцем – антитела атакуют сердечный клапан, потому что его клетки чем-то похожи на поразившие организм бактерии.

Доктор Сьюзан Свидо, занимающаяся исследованиями в Национальном институте психиатрии США, полагает, что определенные стрептококковые инфекции могут становиться триггером аутоиммунных расстройств, которые приводят к атаке антителами иммунной системы базальных ганглиев – участков головного мозга, которые, как считается, отвечают за управление движениями. Ученые называют это детским аутоиммунным нейропсихиатрическим расстройством, связанным со стрептококковой инфекцией (PANDAS-синдром) [97]. Родители детей с PANDAS-синдромом рассказывают о душераздирающих переменах, происходящих чуть ли не за день. Вскоре после заражения инфекцией у детей внезапно начинаются повторяющиеся нервные тики, они неосознанно трогают все вокруг и демонстрируют сильное беспокойство.

Пока неясно, является ли это на самом деле следствием паразитической манипуляции – все зависит от того, помогает ли эта перемена в поведении ребенка распространению бактерий. Конечно, в теории несложно представить, как бессознательное, повторяющееся прикосновение к игрушкам, мебели и другим детям помогает вирусу распространяться. Также вполне возможно, что связь между обсессивно-компульсивным расстройством действительно существует, однако является не следствием паразитической манипуляции, а лишь побочным результатом попыток бактерий ввести в заблуждение нашу иммунную систему.

Одно можно утверждать наверняка – мы только начинаем понимать мириады различных способов воздействия возбудителей инфекций на наше с вами поведение. Так, ученые исследуют поразительную возможность того, что передающиеся половым путем болезни, как это ни удивительно, влияют на половое поведение человека. Совершенно необязательно, что подобное влияние превратит счастливого семьянина в ненасытного изменника. На самом деле такой результат вовсе не был бы в интересах вируса (или бактерии, или грибка). Слишком многочисленные половые связи у носителя могут привести к заражению другими, более опасными заболеваниями, которые бы навредили первоначальной инфекции, в результате чего паразит мог бы просто застрять в организме носителя, тем самым остановив свое дальнейшее распространение. Таким образом, передающемуся половым путем паразиту выгодно, чтобы люди больше занимались сексом, но при этом все-таки не слишком много.

Некоторые ученые исследуют возможность того, что генитальный герпес способен воздействовать на половое влечение таким образом, что это отражается на половом поведении человека. Два исследователя с кафедры анатомии и нейробиологии в Калифорнийском университете в Ирвайне, Каролин Гатальски и Ян Липкин, сделали предположение, что вирус герпеса способен увеличивать половое влечение за счет взаимодействия с отвечающими за него нервами. Они написали следующее: «Любопытно предположить, что инфекция ганглиев способна увеличивать сенсорное восприятие половых органов, приводя тем самым к увеличению половой активности человека, а вместе с ней – к вероятности передачи вируса» [98].

Другими словами, иногда вирус герпеса может толкать человека на новые сексуальные подвиги.

Итак, когда какой-то паразит или болезнь изменяет наше поведение в своих собственных интересах, речь идет о паразитической манипуляции. Однако это, разумеется, далеко не единственный способ воздействия болезни на поведение человека – существуют тысячи других примеров того, как наши индивидуальные, культурные и социальные стандарты эволюционировали с целью помочь нам избежать болезни или держать ее под контролем. В некоторых случаях поведение является инстинктивным – например, чувство отвращения, вызванное видом и запахом фекалий животных и испорченной пищи, благодаря которому мы избегаем контакта с ними, а заодно и с кишащими в них возбудителями инфекций. Другие примеры поведения стали следствием социального давления – например, когда мы прикрываем свой рот и нос, чихая или кашляя. Еще один пример – мытье рук перед едой. Все эти реакции на болезни были названы поведенческими фенотипами – наблюдаемыми действиями со стороны организма, которые стали его попыткой контролировать взаимодействие между его генетическим строением и окружающей средой в его собственных интересах.

Несколько ученых, занимающихся эволюционной психиатрией (наука, изучающая поведение человека с точки зрения эволюции, чтобы понять, приносит ли то или иное поведение какое-то эволюционное преимущество), даже предположили, что заложенная на уровне инстинкта у людей боязнь незнакомцев изначально появилась как защитный механизм от заражения болезнями. В основе этой теории лежит идея о том, что два основных биологических стимула – выживание и размножение – привели к появлению у человека заботы на социальном уровне о здоровье и безопасности его детей и близких родственников. Это означает, что в определенных обстоятельствах эволюция может подтолкнуть нас к тому, чтобы пожертвовать собой ради выживания собственных детей или даже близких родственников. Чем больше родственников человек может спасти своим самопожертвованием – утверждает эта теория, – тем больше вероятность того, что он так и поступит.

С точки зрения эволюции совершенно логично позволить умереть одному носителю генов ради выживания более крупного генофонда остальных членов семьи.

Так что же происходит, когда кто-то оказывается подвержен смертельной – и заразной – инфекции? Некоторые исследователи полагают, что изгнание больного примата из сообщества может частично быть инициативой самого больного, который по своей воле уходит прочь, чтобы уберечь своих сородичей от инфекции. Это явление было документально подтверждено у горных ласточек и мучных хрущаков – в случае заражения паразитами представители обоих видов покидают своих сородичей.

Есть также свидетельства того, что некоторые виды животных в ходе эволюции научились избегать своих собратьев, когда те оказываются заражены опасными паразитами. Ученые из Университета Старого Доминиона в Норфолке, штат Вирджиния, занимались изучением карибских лангустов, обычно обитающих группами. Исследователи обнаружили, что когда здоровые лобстеры оказываются заражены смертельными болезнетворными микроорганизмами, те их сородичи, которых вирус миновал, очень быстро исчезают в неизвестных направлениях [99]. Что действительно поразительно, так это то, что здоровые лобстеры пускаются в свое подводное путешествие еще до появления первых симптомов болезни. Это говорит о том, что триггером подобной реакции служат какие-то химические вещества, выделяемые больной особью.

Эта теория приводит нас к следующему вопросу. Если некоторые инфекции заставляют отдельных особей покидать свои родные группы с целью защиты сородичей, то как реагируют другие группы особей этого вида, когда к ним наведывается незнакомец? Похоже, что ксенофобия – а именно так официально называется боязнь чужих – является практически повсеместным инстинктом в человеческой культуре. Вполне возможно, что своими корнями ксенофобия уходит в некий глубоко заложенный инстинкт, целью которого является защита своих сородичей от внешней угрозы их здоровью и выживанию, в том числе – от инфекционных болезней [100]. Если это действительно так, понимание первопричины этого инстинкта, давно переставшего быть актуальным, может сильно помочь в борьбе с ним.

«СУПЕРБАКТЕРИИ СЕЮТ ПОВСЮДУ ПАНИКУ» [101]

«АКТИВНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНОЙ ИНФЕКЦИИ СТАВИТ в ТУПИК СПЕЦИАЛИСТОВ»

«БАКТЕРИЯ ВЫШЛА ИЗ-ПОД КОНТРОЛЯ, ПОБЕДИВ АНТИБИОТИКИ»

Каждый из нас встречал подобные заголовки. Скорее всего, они вас напугали. И это действительно так – по мере того, как мы развиваемся, вызывающие болезни организмы эволюционируют параллельно с нами. Мы уже обсуждали, как паразиты в ходе эволюции научились справляться с невозможными на первый взгляд задачами, необходимыми для их выживания, такими как, например, путешествие из овцы в улитку, а затем в муравья, и все ради того, чтобы добраться до другой овцы. А у крошечных организмов за счет их быстрого и частого размножения за считаные дни могут смениться сотни поколений, благодаря чему они становятся обладателями значительного эволюционного преимущества – они эволюционируют быстрее нас. Возьмем, к примеру, золотистый стафилококк – Staphylococcusaureus [102]. Это очень распространенная бактерия, которая прямо сейчас может обитать у вас на коже или в слизистой носа, она же может приводить к угревой сыпи или вызывать такие смертельно опасные инфекции, как менингит и синдром токсического шока. Именно этот микроорганизм скрывается за многими историями про нашествие устойчивых к антибиотикам инфекций в больницах и спортивных командах.

Когда пенициллин был случайно открыт Александром Флемингом в 1928 году, оказалось, что он замедляет рост стафилококка – так показали эксперименты в чашке Петри. Четырнадцать лет спустя, когда пенициллин стал впервые применяться для лечения инфекций у людей, устойчивый к пенициллину стафилококк практически не встречался. Однако по прошествии всего восьми лет, в 1950 году, сорок процентов всех стафилококковых инфекций оказались устойчивыми к пенициллину. К 1960 году их число увеличилось до восьмидесяти процентов. Тогда врачи перешли на лечение метициллином – синтетической производной пенициллина, – и уже два года спустя был впервые обнаружен штамм устойчивого к метициллину стафилококка. Эти бактерии укоренились в больницах, и человечеству пришлось перейти к другому классу антибиотиков, в частности – ванкомицину. В 1996 году в Японии был впервые обнаружен штамм устойчивого к ванкомицину золотистого стафилококка.

Все это пугает не на шутку – такое ощущение, что мы участвуем в гонке вооружений с противником, значительно превосходящим нас в технологическом плане. К счастью, все не так просто – они, может быть, и быстрее, зато мы умнее. Мы можем изучать механизмы эволюции и пытаться использовать их в своих интересах – они же даже думать не в состоянии. Как вы помните, основными биологическими стимулами бактерий, как и у любого другого живого существа, являются выживание и размножение. Почему бы нам не попробовать облегчить выживание вредоносных бактерий в здоровом, а не больном человеке? Привел бы такой подход к эволюционному давлению против приносящего нам вред поведения микроорганизмов?

Пол Ивальд считает, что именно по этому пути и следует идти.

Пол Ивальд является одним из пионеров эволюционной биологии. Особое внимание он уделяет эволюции инфекционных заболеваний и изучению механизмов выбора патогенами признаков, которые приносят вред человеку, либо отказу от них. Степень разрушения тем или иным болезнетворным микроорганизмом своего носителя называется вирулентностью. Спектр вирулентности заражающих людей патогенов огромен – начиная от практически безвредных (острицы) и неприятных, но при этом малоопасных (простуда), заканчивая теми, что приводят к быстрой и ужасной смерти (Эбола). Так почему же у одних микробов вырабатывается сильнейшая вирулентность, в то время как другие не доставляют человеку особых хлопот? Ивальд полагает, что ключевым фактором, определяющим вирулентность того или иного паразита, является способ его передачи от зараженного организма здоровому.

Если вспомнить, что у всех болезнетворных организмов одна и та же цель – выжить и размножиться, то это звучит более чем правдоподобно. Давайте рассмотрим три основных способа перемещения микробов от одного носителя к другому:

Задумаемся о том, как все это влияет на вирулентность. Согласно теории Ивальда, у болезней из первой категории наблюдается эволюционное давление против высокой вирулентности. Таким микробам нужно, чтобы их носитель вступал в контакт с другими людьми – потенциальными новыми носителями. Получается, что им нужно, чтобы носитель оставался относительно здоровым – по крайне мере, мог самостоятельно двигаться. Вот почему при простуде мы практически всегда можем встать с кровати и пойти на работу, даже если при этом будем чувствовать себя плохо. Заболев простудой, человек сохраняет более-менее нормальное самочувствие – достаточно нормальное для того, чтобы он мог спуститься в метро и поехать на работу, чихая и кашляя всю дорогу.

Исследователь Пол Ивальд полагает, что в ходе эволюции вирус простуды сорвал джекпот – он добился такой вирулентности, которая гарантирует подвижность и выживаемость его носителям. Он убежден, что этот вирус, скорее всего, никогда не эволюционирует до того, чтобы убивать людей или причинять им серьезный вред.

С другой стороны, когда возбудителю инфекции не нужно, чтобы человек перемещался, ситуация может сильно накалиться. Возбудитель малярии в ходе эволюции научился обездвиживать человека – ему не нужна наша помощь в поиске новых носителей. Напротив, он хочет, чтобы мы не мешали комарам нас кусать. Поэтому возбудителям малярии выгодно, чтобы их носители оказывались при смерти – это свойство является для них эволюционным преимуществом. Чем больше паразитов кишит в нашей крови, тем больше паразитов достанется вместе с ней комару и тем больше вероятность заражения ими следующего укушенного им человека.

С холерой похожая история – ее возбудителю не нужно, чтобы мы куда-то шли для поиска новых носителей, и бактериям нет никакой необходимости в ходе эволюции стремиться к низкой вирулентности. Они запросто распространяются в воде, когда испачканную одежду или постельное белье стирают в реке, пруду или озере, либо через канализационный сток. Опять-таки, в ходе эволюции холере выгодно стремиться к повышенной вирулентности – по мере беспощадного размножения бактерии, усиливающей понос, из зараженного человека может выделяться до миллиарда экземпляров болезнетворного организма, что только увеличивает вероятность того, что бактерия найдет себе нового носителя.

Таким образом, если в распоряжении у болезнетворного микроорганизма есть союзник (например, в виде комаров) или хорошо налаженный механизм заражения (например, открытые водоемы), мирное сосуществование со своим носителем уходит на второй план. В таком случае эволюция с большей вероятностью будет отдавать предпочтение тем версиям паразита, которые максимально эффективно используют ресурсы организма носителя, что позволяет паразиту добиваться максимального размножения – это плохие новости для носителя.

Однако вовсе не обязательно, что это будет пагубно влиять на все человечество: Ивальд полагает, что мы можем использовать понимание этих механизмов для того, чтобы направить эволюцию паразитов в сторону уменьшения вирулентности. Суть его теории в следующем: если препятствовать всем способам передачи инфекции, не требующим непосредственного участия человека, то это приведет к возникновению эволюционного давления против высокой вирулентности.

Давайте посмотрим, как эта теория будет проявлять себя на практике в случае со вспышкой холеры. Согласно предположению Ивальда, вирулентность возбудителя холеры в отдельно взятой популяционной группе должна находиться в прямой зависимости от качества и безопасности водоснабжения в этой популяции. Если сточные воды попадают в реки, воду из которых люди пьют или используют для стирки, то штамм возбудителя холеры будет эволюционировать в направлении увеличения вирулентности – он может без проблем размножаться, полностью используя ресурсы организма носителя, потому что заражение других людей ему гарантирует доступ к воде. Если же защищать воду от заражения, то бактерия будет эволюционировать в сторону уменьшения вирулентности – чем дольше она будет оставаться в способном передвигаться носителе, тем выше ее шансы на передачу другому человеку.

Ряд вспышек холеры, которые начались в 1991 году в Перу, после чего болезнь в течение нескольких лет распространилась по Центральной и Южной Америке, продемонстрировал довольно убедительные доказательства правоты Ивольда. Уровень развития системы водоснабжения сильно отличается в разных странах. Стоит ли удивляться, что в странах с плохо развитой системой водоснабжения и канализации, таких как Эквадор, вирус по мере своего распространения становился все более и более опасным. В странах же с хорошо развитыми водопроводом и канализацией, таких как Чили, вирулентность бактерий в процессе эволюции снизилась, и они убили меньшее количество людей.

Из всего этого можно сделать довольно полезные выводы: вместо того чтобы провоцировать бактерии становиться сильнее и опаснее, придумывая новые антибиотики для борьбы с ними, мы могли бы заставить их жить с нами в мире и согласии. Как эта теория может быть реализована в случае с заболеваниями, передающимися через воду, такими как холера? Если заняться тщательным очищением воды, это определенно приведет к сокращению числа зараженных людей, потому что меньшее количество людей будет потреблять зараженную воду. В случае, если теория Ивальда верна, с каждым долларом, потраченным на очистку воды – то есть на контроль канала передачи заболевания, – мы также будем направлять эволюцию бактерии так, чтобы она стала менее опасной для человека.

По словам Ивальда, «нам следует взять контроль над эволюцией этих болезнетворных организмов, чтобы эволюционное преимущество было на стороне менее опасных для нас штаммов, и в конечном счете приручить эти микроорганизмы, значительно уменьшив наносимый ими человеку вред. Когда они станут более безопасными, большинство людей даже не будут знать о том, что заражены ими. Это будет аналогом бесплатной пожизненной вакцины для этих людей» [103].

Если покрывать больных малярией пациентов противомоскитной сеткой или просто не выпускать их на улицу, то это может заставить P. falciparum – вызывающее малярию простейшее – эволюционировать в том же направлении. Если лишить комаров доступа к прикованным к кровати больным малярией, микроб будет вынужден эволюционировать таким образом, чтобы зараженный человек оказывался способен передвигаться, повышая тем самым шансы на распространение паразита.

Разумеется, Ивальд понимает, что эта теория применима далеко не в каждом случае. Некоторые паразиты усложняют ситуацию своей способностью выживать в течение долгого времени за пределами организма носителя. Патоген, способный годами выжидать возможности попасть в организм носителя, не подвержен описанной выше зависимости. Сибирская язва является одним из таких терпеливых хищников. В определенных условиях эта смертельно опасная бактерия способна до десяти лет существовать во внешней среде. В такой ситуации сложно воздействовать на вирулентность за счет ограничения каналов передачи патогена, потому что его способность выживать за пределами организма носителя позволяет ему меньше переживать о поиске нового носителя с точки зрения эволюции.

Итак, нам уже известно, что человек способен оказывать влияние на эволюцию бактерий. Появление в ходе эволюции всех этих устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий является самым что ни на есть наглядным тому доказательством. В теории же Ивальда этот механизм предлагается перевернуть с ног на голову, но не за счет участия в своеобразной гонке вооружений, в ходе которой мы используем против микроорганизма какой-то антибиотик, а он в процессе своей эволюции учится ему противостоять, и в итоге спустя какое-то время нам приходится переключаться на другой антибиотик, и так далее, до бесконечности. Вместо этого нам нужно понять, по какому пути нам выгодно пустить эволюцию этого микроорганизма, и принять меры для того, чтобы он эволюционировал именно так.

За счет понимания того, как микроорганизмы, вызывающие инфекционные заболевания, эволюционировали среди нас, рядом с нами и внутри нас, мы начинаем лучше разбираться в том, какое влияние на человека оказывают эти болезни и как их контролировать. Такое понимание уже позволило нам прервать канал распространения ряда ужасных паразитов, таких как гвинейский червь. Кроме того, благодаря этому у нас появляются идеи по контролю заболеваний – таких как холера и малярия, – которые досаждали человечеству с незапамятных времен.

Все живое на свете стремится к двум вещам – выживанию и размножению. К этому стремится и гвинейский червь, и вызывающие малярию простейшие, и холерная палочка – и мы с вами, разумеется, тоже не исключение. Только в отношении человека есть одна существенная разница, которая дает нам огромное преимущество перед всеми остальными живыми существами, и заключается она в том, что мы это понимаем.