Книга: А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания

Глава 6 Погружение в геном

Глава 6

Погружение в геном

Эдвард Дженнер, простой сельский врач восемнадцатого века из Глостершира в Англии, заметил удивительную закономерность. Доярки, переболевшие коровьей оспой (заражение неизбежно происходило с теми, кто много времени проводил с коровами), безопасной для людей инфекцией, оказывались устойчивы к оспе натуральной – смертельно опасной для людей инфекции. Дженнер решил попробовать добиться такого же результата искусственным путем. Он сделал соскоб с болячек зараженной коровьей оспой доярки и заразил этой болезнью нескольких подростков. Стоит ли сообщать, что его догадка оказалась верна? Заражение коровьей оспой обеспечило защиту от натуральной оспы, и Эдвард Дженнер – все-таки не такой уж и обычный сельский врач, как оказалось, – получил первую вакцину в истории человечества [104]. Само слово «вакцина» на самом деле происходит от латинского названия натуральной оспы – vaccinia.

Сегодня нам известно гораздо больше о том, как работает вакцинация. Она начинается с относительно безобидной версии вируса, против которого мы хотим привить человека (безобидной за счет того, что вирус был ослаблен, либо убит, либо разделен на отдельные составляющие, либо, как в случае с коровьей оспой, за счет использования другого вируса, достаточно похожего на опасный вирус, чтобы наш организм мог его распознать, но все-таки не приводящего к развитию серьезной болезни). Вводя в организм человека безобидную версию вируса, мы стимулируем производство иммунной системой антител, специально подогнанных для противодействия этому вирусу. Если в будущем произойдет заражение опасной версией вируса, то наш организм будет готов сразу же отразить его атаку. Коровья оспа, к примеру, вызывает у людей лишь легкую инфекцию, однако по своей структуре вирус так похож на тот, который вызывает натуральную оспу, что антитела, вырабатываемые нашей иммунной системой для борьбы с коровьей оспой, также подходят для противодействия и натуральной оспе.

При отсутствии заранее сформировавшихся подготовленных антител вирусные захватчики могут привести к серьезной болезни до того, как наша иммунная система успеет сгенерировать необходимые антитела.

С этого момента становится по-настоящему интересно. Итак, человека окружает огромное количество разнообразных микробов, представляющих для нас потенциальную угрозу, и наш организм вырабатывает особые антитела для борьбы с каждым из них. На протяжении долгого времени ученые не могли до конца понять, как именно это происходит, – казалось, что у человека просто достаточное количество активных генов для того, чтобы управлять производством всех этих антител.

Конечно, ученые тогда еще не догадывались, что гены способны меняться.

Каждый человек рождался на свет с точно таким же количеством клеток, как и у простейшей бактерии, то есть с одной. Эта отдельная клетка – зигота – стала результатом объединения двух других клеток – сперматозоида отца и яйцеклетки матери, – которые, объединившись, положили начало новому человеку. Именно зигота стала результатом миллионов лет эволюционного давления, адаптации и естественного отбора – она содержит себе все необходимые инструкции на генетическом уровне для производства белков, из которых состоит организм человека. Все эти инструкции заложены в порядке трех миллионов пар нуклеотидов, называемых основными парами ДНК, из которых сложены менее тридцати тысяч генов [105]. Сами же гены распределены по двадцати трем парам хромосом – общее количество составляет сорок шесть хромосом.

Один набор из двадцати трех хромосом достается от отца, другой – от матери. Все пары, за исключением двадцать третьей пары – половых хромосом, – являются сопряженными. Другими словами, обе хромосомы несут один и тот же тип инструкций, хотя конкретные команды по их выполнению могут сильно отличаться. К примеру, можно представить, что в определенных хромосомах содержатся инструкции, определяющие наличие или отсутствие волос на пальцах рук – причем волосатые пальцы являются доминантным, а безволосые – рецессивным признаком. Инструкция в хромосомах отца может нести в себе команду на волосатые пальцы, в то время как в материнских хромосомах запрограммировано отсутствие волос. В этом случае у ребенка будут волосы на пальцах рук – волосатые пальцы являются доминантным признаком, в то время как безволосые – рецессивным. Это означает, что всего одной копии вымышленного гена достаточно, чтобы гарантировать наследование этого признака. Вместе с тем понадобятся две копии гена безволосых пальцев – одна от матери и одна от отца, – чтобы у ребенка не было волос на пальцах.

Как правило, за очень редкими исключениями, в каждой клетке нашего организма содержится одна и та же ДНК – два полных набора хромосом со всеми генами, содержащими все необходимые ему инструкции для построения каждого типа белка и клетки. Единственным исключением являются лишь половые клетки, объединяющиеся вместе для создания потомства. Сперматозоиды и яйцеклетки несут в себе лишь по одному набору из двадцати трех хромосом. Когда они объединяются вместе, формируя зиготу, у этой клетки оказывается уже полный набор хромосом, заключающий в себе два набора по двадцать три хромосомы в каждом. С момента зачатия каждая клетка организма несет в себе полный «проект» вашего организма. В ваших пальцах на ногах содержатся инструкции для производства клеток мозга – в то время как клетки мозга несут в себе инструкции для пальцев на ногах, а также для ногтей, клеток крови и для всего остального.

Еще любопытнее то, что лишь менее трех процентов нашей ДНК содержит инструкции для построения клеток. Большая часть нашей ДНК – девяносто семь процентов – не задействована в строительстве белков и клеток. Только представьте себе, что суммарная длина ДНК любой клетки нашего тела будет соответствовать росту Шакила О’Нила (американский баскетболист), однако та часть ДНК, что активно участвует в строительстве вашего тела, не достанет ему даже до лодыжек.

Изначально ученые называли этот дополнительный генетический материал «мусорной ДНК» [106]. Ученые считают, что эти 97 % никак не участвующих в строительстве клеток, по сути, являются паразитической частью ДНК – миллионы лет она прохлаждается в нашем генофонде, никак не окупая свое содержание. Другими словами, ученые были уверены, что эта часть ДНК полностью для человека бесполезна. Они вообразили, что она просто использует наш генофонд – не причиняет нам вреда и не помогает нам, просто живет за счет нас.

Однако ряд современных исследований показывает, что предположение ученых касательно «мусорной ДНК» – полная чушь. Оказалось, что огромное количество генетической информации, приходящейся на эту часть нашего генома, на самом деле может играть важнейшую роль в процессе эволюции. Осознав важную роль этой части ДНК, ученые стали относиться к ней с большим уважением, и даже называть ее стали по-другому – теперь это не «мусорная», а «некодирующая ДНК», то есть ДНК, не отвечающая напрямую за строительство белков.

Пожалуй, самым большим сюрпризом стало то, откуда появилась большая часть этой некодирующей части ДНК. Помните эту идею о счастливом будущем, в котором бактерии, вирусы и люди счастливо живут вместе? А что, если это в каком-то смысле уже происходит?

Практически в каждой клетке человеческого тела присутствуют митохондрии [107] – микроскопические заводики по производству энергии, необходимой для жизнедеятельности клеток. Большинство ученых теперь полагает, что раньше эти митохондрии были независимыми паразитическими бактериями, которые в какой-то момент в ходе эволюции вступили во взаимовыгодные отношения с нашими дальними-предальними предками (теми, что были еще до появления млекопитающих). Все эти бывшие, как считается, бактерии не просто живут практически в каждой клетке нашего тела, более того, у них есть еще и своя собственная ДНК, называемая митохондриальной.

Бактерии, ставшие митохондриями, – не единственные микробы, с которыми человеческий организм вступил в союз. Теперь ученые полагают, что целая треть нашей ДНК досталась нам от вирусов. Другими словами, на нашу эволюцию влияла не просто адаптация к различным вирусам и бактериям – скорее всего, в ходе эволюции мы объединялись с этими вирусами и бактериями.

Вплоть до недавнего времени наука была практически убеждена в том, что все генетические изменения являются следствием мутаций, вызываемых случайными ошибками, которые происходят крайне редко. Такие мутации осуществляются следующим образом. При производстве новых клеток ДНК копируется из так называемой «материнской» в «дочернюю» клетку. В ходе этого процесса обычно образуется точная копия, однако ошибки при копировании длинной цепочки информации, составляющей ДНК, все-таки происходят. С целью защиты организма от этих ошибок процесс копирования дополняется системой коррекции, которая работает настолько эффективно, что литературные редакторы остались бы без работы, будь возможность использовать ее в книжных издательствах. У нее феноменально низкий уровень ошибок – на каждый миллиард копий приходится всего один нуклеотид, оказавшийся не на нужном месте. Когда ошибка все-таки допускается, эта новая комбинация последовательности ДНК, каким бы незначительным ни было отклонение, называется мутацией.

Мутации также случаются, когда организм оказывается подвержен действию радиации или сильных химических веществ (таких, как те, что содержатся в табачном дыме и других канцерогенах). Это также приводит к изменению ДНК. До того как генная инженерия позволила нам модифицировать продукты на молекулярном уровне, селекционеры, желающие получить сорта культур с определенными характеристиками (более устойчивые или более плодоносные, например), облучали семена, поливая их из лучевой пушки, а затем надеялись на лучшее. Чаще всего облученные семена даже не давали ростка, однако изредка эта топорная генетическая манипуляция все-таки приводила к появлению полезного свойства.

Даже солнце может вызывать мутации – не только когда поджаривание вашей кожи приводит к развитию рака кожи, но и на более глобальном уровне. Каждые одиннадцать лет солнечная активность достигает своего максимума, и мощность солнечного излучения увеличивается [108]. Большая часть этой энергии отражается магнитным полем Земли, однако часть ее все же может проникнуть и накликать беду.

В марте 1989 года всплеск солнечной активности привел к сильнейшему скачку напряжения, из-за которого более шести миллионов человек остались без электричества на северо-востоке США и Канады. Солнце выделило столько энергии, что спутники сошли с орбиты, в Калифорнии стали непроизвольно открываться и закрываться двери гаражей, а полярное сияние можно было наблюдать даже на Кубе.

Возможно, это не единственные неприятности, доставленные солнечными вспышками. Существует любопытная корреляция между всплесками солнечной активности и эпидемиями гриппа. В двадцатом веке шесть из девяти мощных всплесков солнечной активности совпали с массовыми вспышками гриппа. Так, самая смертоносная вспышка гриппа в столетии, унесшая миллионы жизней с 1918 по 1919 год, последовала вслед за максимумом солнечной активности 1917 года. Конечно, это может быть лишь совпадением.

Считается, что эпидемии и вспышки болезней становятся следствием либо дрейфа антигенов, когда в ДНК вируса происходит мутация, либо антигенной изменчивости, когда вирус заимствует новые гены из родственного ему штамма. Если дрейф или изменчивость оказываются достаточно сильными, наш организм перестает распознавать вирус и лишается возможности бороться с ним при помощи антител – ничего, кроме проблем, это не несет. Такую ситуацию можно сравнить с беглым преступником, который сделал пластическую операцию и фальшивые документы, чтобы преследователям не удалось его опознать. Что приводит к дрейфу антигенов? Мутации, которые могут быть вызваны облучением. Между прочим, каждые одиннадцать лет солнце начинает облучать значительно сильнее, чем обычно.

Возможность для эволюции появляется тогда, когда мутация в том или ином организме случается в ходе репродуктивного процесса. Чаще всего эта мутация приводит к негативным последствиям либо вовсе оказывается нейтральной. В очень редких случаях мутация наделяет своего носителя каким-то преимуществом, повышающим его шансы на выживание и размножение. Тогда к делу подключается естественный отбор, в последующие поколения происходит распространение мутации среди популяционной группы – это и есть эволюция в действии. Адаптация, наделяющая особь по-настоящему значительными преимуществами, в конечном счете распространится по всему виду, как это происходит в случае глобальной эпидемии гриппа, когда вирус гриппа обретает новые свойства. Вместе с тем, по мнению ученых, полезные мутации являются лишь счастливой случайностью.

Важно понимать, что преимущество для одного вида может оказаться недостатком для другого – адаптация, позволяющая болезнетворным бактериям сопротивляться действию антибиотиков, является преимуществом для бактерий, однако человеку от нее достаются сплошные проблемы.

Если следовать этой теории, то получается, что геному любого живого существа, будь оно большим или маленьким, не хватает способности целенаправленно реагировать на генетическом уровне на изменения среды обитания, угрожающие его способности выживать и размножаться. В этом случае ему приходится полагаться на удачу в поиске полезной мутации – во всяком случае, так считается. Когда у распространенного штамма стрептококковой инфекции в ходе эволюции появляется признак, помогающий ей противодействовать антибиотикам, – это лотерея. Когда люди эволюционировали так, чтобы пережить быстрое наступление позднего дриаса, это тоже была чистая удача. Имеет смысл подчеркнуть, что ученые полагали, будто условия окружающей среды влияют на весь естественный отбор в целом, а не на появление отдельных мутаций. Все мутации были случайностью, а в ходе естественного отбора из них уже отсеивались те, что были полезными.

Проблема этой теории в том, что она лишает эволюции самого процесса эволюции. В конце концов, какая мутация может быть полезнее той, что позволила бы геному целенаправленно реагировать на изменения условий окружающей среды, а затем передавать эти полезные адаптации следующим поколениям? Разумеется, эволюция отдала бы предпочтение мутации, которая помогала бы организму искать методы адаптации, повышающие его шансы на выживание. С этим нельзя не согласиться, потому что иначе получилось бы, что единственное, что в жизни не подвержено эволюционному давлению, – это эволюция сама по себе.

Теория о том, что все изменения были лишь банальной случайностью, выглядит еще менее реальной в свете недавних исследований по расшифровке человеческого генома. Изначально генетики предполагали, что у каждого гена есть свое единственное предназначение – есть ген, отвечающий за цвет глаз; ген, отвечающий за сросшиеся брови, и т. д. Иногда людям доставались «неправильные» гены – кистозного фиброза, гемохроматоза, фавизма. Эта теория предполагала существование более ста тысяч различных генов. Сегодня благодаря огромной работе, проделанной по расшифровке генома человека, считается, что генов у человека порядка двадцати пяти тысяч.

Стало понятно, что у генов нет каких-то отдельных обязанностей – если бы было иначе, то генов попросту не хватило бы для производства всех необходимых для жизни человека белков. Таким образом, отдельные гены обладают способностью производить множество различных белков за счет сложного процесса копирования, обрезания и совмещения инструкций.

Подобно неугомонному дилеру в казино, гены постоянно перемешивают колоду инструкций с целью производства большого количества различных белков [109]. Так, у одного вида плодовых мушек был найден ген, способный производить более сорока тысяч разных белков!

Все это перемешивание не ограничено отдельными генами – генетический дилер может заимствовать карты и из других колод, объединяя между собой части различных генов. На уровне генома именно здесь и заключается вся сложность – именно здесь и происходит основная часть генетической работы, которая делает нас людьми. У нас могут быть точно такие же гены, как и у других организмов, но все зависит от того, что мы с этими генами делаем. Разумеется, идея об изменчивости нашего генома привела к тому, что четкое понятие гена как такового стерлось. Вместе с тем, если рассматривать ситуацию с точки зрения эффективности, то совершенно логично, что гены проявляют изобретательность и стремятся максимально использовать имеющийся в наличии генетический материал. Такое их поведение чем-то напоминает японскую систему управления под названием «Кайдзен» [110], ставшую популярной в восьмидесятых годах прошлого века. Кайдзен подразумевает, что многие производственные решения принимаются прямо в цехах, а уже потом доводятся до сведения руководства – гораздо эффективнее вносить небольшие изменения в сборочный конвейер, чем полностью переделывать весь конвейер целиком.

Ученые обнаружили некоторую избыточность, когда начали изолировать отдельные гены, связанные с определенными функциями живых организмов, а затем в качестве эксперимента удаляли эти гены. Они были поражены, когда оказалось, что подобные генетические манипуляции чаще всего не приводят ни к какому видимому результату – другие гены берут на себя функции своих «уволенных» коллег [111].

Вместо того чтобы представлять гены как наборы отдельных элементарных инструкций, ученые начали воспринимать их как запутанную информационную сеть, связанную общей регулятивной структурой, способной реагировать на изменения. Подобно бригадиру на стройплощадке, который просит особенно проворного сварщика выйти на замену его не явившемуся на работу товарищу, некая система регулирования генома способна определить отсутствие гена и среагировать на это распределением его обязанности среди других генов [112]. Однако, в отличие от строительной бригады, в данном случае нет какого-то одного гена, руководящего всем процессом, – вся система тесно взаимосвязана, и отдельные ее части способны заменять друг друга.

Все эти открытия, как вы видите, сделали еще менее правдоподобным представление о том, что бесчисленное количество всех тех адаптаций, что появились в ходе эволюции у всех живых существ и позволили им выжить, стали следствием лишь случайных незначительных изменений в отдельных генах. Если удаление целого гена зачастую не приводит ни к каким последствиям для его носителя, то как такие незначительные изменения могли стать единственным двигателем эволюции живых существ, в ходе которой они обзавелись всеми этими удивительными механизмами адаптации друг к другу и к окружающей среде?

Скорее всего, никак.

Французский мыслитель и исследователь законов природы Жан Батист Ламарк [113] на фоне выпуска в 1809 году своей книги под названием «Философия зоологии» популяризовал некоторые из современных представлений об эволюции и наследственности. Анналы истории развития теории эволюции гласят, что Ламарк стал в каком-то смысле безрассудным ученым, продвигавшим ряд ошибочных эволюционных теорий, и в конечном счете «проиграл» интеллектуальную войну Чарлзу Дарвину.

Согласно общепринятой версии, Ламарк был главным сторонником теории о наследовании приобретенных признаков. В основе этой теории лежит идея о том, что признаки, приобретенные родителями в течение их жизни, могут быть переданы их потомкам. Так, например, считается, что Ламарк полагал, будто длинные шеи жирафов стали следствием того, что каждое поколение тянулось все выше и выше к верхушкам деревьев, чтобы достать расположенные вне зоны досягаемости других животных листья, или что у кузнеца сын будет с сильными руками, потому что его отец нарастил все эти мышцы, размахивая молотом по наковальне. Согласно кружащим вокруг Ламарка мифам, появился Дарвин и доказал, что Ламарк ошибался, развенчав предположение о том, что приобретенные родителями в течение своей жизни признаки могут передаваться их потомкам.

На самом же деле мало что из всех этих историй является правдой. Совершенно справедливо то, что Ламарк был больше философом, чем ученым, а его книга была больше любительским описанием представления об эволюции того времени, предназначенным для широкого круга читателей, чем научным трактатом. Ламарк действительно продвигал концепцию «наследования приобретенных признаков», однако точно так же он продвигал и концепцию эволюции в целом – ничего из этого не было придумано им, и он вовсе не пытался выдать уже существующие факты за свои собственные открытия. В те времена идеи о наследовании приобретенных признаков придерживались многие – в том числе и Дарвин. Дарвин даже поблагодарил Ламарка в своей знаменитой книге «Происхождение видов» за его вклад в популяризацию идеи эволюции.

К несчастью, бедный Жан Батист стал жертвой попавшей в школьные учебники версии теории, которая не была разработана им самим. В какой-то момент один популяризатор науки (чье имя затерялось в истории) решил, что Ламарк был ответствен за появление идеи о наследовании приобретенных признаков, а следующие поколения популяризаторов науки унаследовали эту идею от него и передали ее дальше. Другими словами, кому-то пришло в голову возложить вину за эту теорию на Ламарка, и многие другие люди повторили это за ним – так эта ложная информация, подобно слуху, дошла и до наших дней. Школьные учебники по-прежнему рассказывают о нелепых последователях Ламарка, отрезавших хвосты у мышей из поколения в поколение и тщетно ожидавших появления на свет бесхвостых мышей.

Знаете, что самое любопытное во всей этой теории о наследовании приобретенных признаков, которая привела к всеобщему порицанию деятельности Ламарка? Эта теория, конечно, не совсем верна, однако и в корне ошибочной ее тоже назвать нельзя.

Оставим историю про человека, виновного лишь в том, что повторял общепринятые в его время теории, и обратим внимание на женщину, которая выдвигала теории, отвергаемые научным сообществом в ее время. Барбара Мак-Клинток была Эмили Дикинсон генетики – гениальным, влиятельным, революционным мыслителем, большую часть жизни не признаваемым своими современниками. Она получила докторскую степень в 1927 году, когда ей было двадцать пять лет. Следующие пятьдесят лет своей жизни она потратила на дальнейшее изучение своих выдающихся теорий, совершенно не нуждаясь в признании и поддержке, которыми ее, собственно, никто и не собирался баловать.

Большая часть исследований Барбары Мак-Клинток была посвящена генетике кукурузы – ее ДНК, мутаций и эволюции. Практически каждый генетик двадцатого века был убежден, что генетические мутации происходят случайно, редко и приводят лишь к относительно небольшим изменениям. Но уже в пятидесятых годах двадцатого века Мак-Клинток представила убедительные доказательства того, что в определенных обстоятельствах отдельные участки генома могут активно стимулировать куда более серьезные изменения. Речь шла не о мелких мутациях, когда небольшие изменения в одном гене просачивались через систему коррекции, – это были просто ураганные изменения на генетическом уровне. Мак-Клинток обнаружила, как целые участки ДНК перескакивали из одного места в другое, порой оказываясь прямо посреди активных генов – для этого было достаточно лишь подвергнуть растение внешнему воздействию. Когда эти гены перемещались по ДНК кукурузы, они оказывали воздействие и на соседние гены – меняя последовательность ДНК, они иногда включали или выключали отдельные гены. Более того, Мак-Клинток удалось обнаружить, что все эти блуждающие гены двигались не совсем в произвольном порядке – в их перемещениях была определенная закономерность. Во-первых, в определенные участки генома эти гены перестраивались чаще, чем в другие. Во-вторых, эти активные мутации, казалось, были вызваны внешним воздействием, изменениями в условиях окружающей среды, угрожающими выживанию кукурузы, – такими, как сильнейшая жара или засуха. Другими словами, складывалось такое впечатление, будто кукуруза занималась целенаправленными мутациями – они не были ни случайными, ни редкими.

В наши дни этих генетических кочевников, открытых Мак-Клинток, называют прыгающими генами, которые, кстати, в корне изменили представление ученых и исследователей о мутации и эволюции в целом. Тем не менее ее теория далеко не сразу получила всеобщее признание. Мак-Клинток доложила о своих открытиях в 1951 году на знаменитом ежегодном симпозиуме в Колд-Спринг-Харбор, на Лонг-Айленде, где она работала, но аудитория отнеслась к ее докладу крайне неуважительно. Вместо похвалы Мак-Клинток получила ту горькую смесь скептицизма и пренебрежения, которой слишком часто встречают любые новые идеи представители науки.

На протяжении следующих тридцати лет, по мере развития молекулярной биологии и генетики, другие ученые постепенно начали признавать работы Мак-Клинток. Прыгающие гены, помимо кукурузы, были найдены в геномах и других организмов. Именно с этого момента понимание мутации начало меняться.

В 1983 году, в возрасте восьмидесяти одного года, Барбара Мак-Клинток стала лауреатом Нобелевской премии. С характерной для нее целеустремленностью она продолжала заглядывать за границы общепринятого мировоззрения и в своей речи завела разговор о будущем, в котором, по ее видению, всеобщее внимание ученых и исследователей будет, несомненно, уделено геному [114], и все будут относиться к нему как к важнейшему органу, способному реагировать на необычные и неожиданные события, зачастую изменяя собственную структуру.

Открытие Мак-Клинток прыгающих генов дало понимание о возможности куда более серьезных мутаций, чем те случайные и редкие мутации, которые вплоть до этого момента только и существовали в теории. Это, в свою очередь, наталкивает нас на мысль о том, что эволюция может происходить гораздо быстрее и внезапнее, чем мы когда-либо могли себе это представить. Оказалось, что возможны не только отдельные ошибки в отдельных словах песенника ДНК – целые строчки могут меняться местами и переставляться по всему геному. Подобно талантливому рэперу, геном умеет создавать собственные «сэмплы», придумывая новые, но похожие на предыдущие, риффы. Устойчивый, пронизанный сложной сетью геном – а именно так он теперь представляется ученым, – способный справляться с различными проблемами, такими как удаление отдельных генов, зачастую оказывается способен пережить подобные импровизации, а иногда и вовсе извлекает из них для себя пользу.

Ученые только начинают понимать, как именно прыгающие гены – они же транспозоны – работают на самом деле. Иногда они следуют алгоритму «копировать и вставить» – то есть копируют сами себя, после чего вставляют получившийся генетический материал в другом месте, сохраняя при этом свое изначальное расположение. Нередко гены работают по принципу «вырезать и вставить» – удаляют себя из своего первоначального места и вставляют куда-то еще. Случается, что получившийся в результате генетический элемент остается на месте, а бывает – удаляется системой коррекции либо подавляется другими генетическими манипуляциями.

На данный момент достоверно известно следующее: иногда эти перемещенные генетические элементы оказываются в активном гене, что может вообще все поменять. Не так давно проведенное исследование показало, насколько значительное изменение может повлечь за собой прыгающий ген при определенных условиях. Так, прыгающий ген смог наделить целый выводок плодовых мушек чуть ли не суперспособностями (ученые назвали получившуюся у них разновидность мушек «Мафусаил» [115]). Так вот, эти мушки оказались способны противостоять голоду и переносить высокие температуры, а продолжительность их жизни увеличилась в среднем на тридцать пять процентов.

Главный вопрос, на который пытаются получить ответ ученые, заключается в том, почему эти транспозоны начинают скакать по геному. Мак-Клинток полагала, что эти прыжки являлись реакцией генома на какой-то внутренний или внешний стресс, который клетки были не в состоянии перенести со своими прежними характеристиками.

По сути, необходимость найти способ выжить заставляет организм бросать кубик в надежде, что у него выпадет именно та мутация, которая окажется для него полезной.

Именно это, по мнению Мак-Клинток, и происходило с изучаемой ею кукурузой – избыток тепла или недостаток влаги заставлял кукурузу идти на риск в надежде заполучить мутацию, которая поможет ей устоять. Когда такая мутация действительно обнаруживается, действие коррекционного механизма подавляется и мутация начинает распространяться, после чего естественный отбор отдает предпочтение наиболее способствующим адаптации мутациям – вот вам и эволюция!

Мак-Клинток не только заметила, что эти прыгающие гены совершали свои прыжки именно в ответ на внешнее воздействие, она также обратила внимание, что в одни гены они прыгали чаще, чем в другие. Она полагала, что это происходило намеренно – если бы прыжки происходили случайно, то эти гены с одинаковой частотой попадали бы в различные участки генома. Вместо этого, как считала Мак-Клинток, геном направлял прыгающие гены в те участки, где вероятность пользы от них была максимальна. Другими словами, рулетка, в которую играла кукуруза, была подкручена в пользу растения – пускай и совсем чуть-чуть.

То, насколько эти прыгающие гены поразили ученых, становится понятно даже по тем названиям, которые им дали: gypsy (цыган), mtanga (в переводе с суахили – бродяга), Castaway (изгой), Evelknievel (Ивелкнивел – в честь известного американского трюкача Ивела Книвела. – Примеч. пер.) и mariner (моряк) [116]. Это не конкретные гены какого-то определенного вида, и мы по-прежнему изучаем их разнообразные функции, но если учесть, что большинству генов достаются такие обезличенные названия, как ApoE4, то становится понятно, что многие ученые в восторге от этих генов и с нетерпением ждут, когда они нас еще чему-то научат. Есть даже ген под названием «Джордан» – дали ему это название исследователи из Вашингтонского университета в честь знаменитых прыжков Майкла Джордана.

В настоящее время ученые продолжают следовать по намеченному Мак-Клинток пути, ведущему прочь от убеждения в том, что гены представляют собой строгий набор инструкций и что мутации – а значит, и эволюция – происходят лишь в результате случайных и очень редких ошибок. По словам доктора Грегори Димиджиана из Техасского университета, «геном на протяжении долгого времени считался архивным проектом жизни – практически неизменяемым досье. Благодаря мобильным генетическим элементам [таким, как прыгающие гены Мак-Клинток] теперь мы воспринимаем его как эфемерную среду, претерпевающую непрекращающиеся трансформации» [117].

Другими словами, геному нравится постоянно менять планировку и двигать мебель.

Ряд проведенных в восьмидесятых и девяностых годах прошлого века исследований пролил еще больше света на способность генома крутить рулетку при выборе мутации [118]. Первое из них было описано ученым из Гарварда Джоном Кэрнсом в его провокационной статье в журнале Nature, где он заговорил о старой доброй теории про наследование приобретенных признаков – той самой теории, авторство которой было ошибочно приписано Ламарку. Кэрнс проводил исследования с Eschericiacoli – бактерией, известной нам как кишечная палочка.

Любопытно, что несмотря на то, что кишечная палочка заработала себе ужасающую репутацию, связанную с тем, что иногда ее вредные штаммы появляются в неподходящем месте и убивают людей, тем не менее она приносит больше пользы, чем вреда – это одна из тех самых бактерий, которые прямо сейчас пашут в нашем пищеварительном тракте.

Кишечная палочка – главная работяга пищеварительного тракта человека, представленная различными вариациями, одна из которых не способна от природы перерабатывать лактозу – сахар, входящий в состав молока. Ничто не создает для бактерии такую сильную угрозу – или такое сильное эволюционное давление, – как голод. Кэрнс решил лишить избегающую молока кишечную палочку любой еды, кроме лактозы. Гораздо быстрее, чем если бы это происходило по воле случая, у бактерии образовалась мутация, позволившая ей избавиться от непереносимости лактозы. Подобно Мак-Клинток с ее кукурузой, Кэрнс сообщил о том, что бактерия уделяла особое внимание определенным участкам своего генома – участкам, в которых мутация с наибольшей вероятностью могла оказаться полезной. Кэрнс пришел к заключению, что бактерия «выбирала» нужные ей мутации, а затем передавала приобретенную способность переваривать лактозу последующим поколениям бактерий. В своей статье, которая была приравнена к научной ереси, Кэрнс написал, что кишечная палочка «способна выбирать, какие мутации ей следует выполнить», и, возможно, «обладает механизмом наследования приобретенных признаков». Он прямым текстом заговорил о возможности наследования приобретенных признаков, по сути, дословно использовал эту самую формулировку. Это все равно что орать «Зенит – чемпион!» в секторе болельщиков «Спартака» в выездном матче, когда питерские гости выигрывают со счетом 3:0 у хозяев поля.

Такое громкое заявление заставило ученых погрузиться в свои чашки Петри, чтобы подтвердить, опровергнуть или хотя бы просто объяснить полученный Кэрнсом результат. Через год после публикации отчета Кэрнса Бэрри Холл, ученый из Рочестерского университета, предположил, что способность бактерии быстро развивать у себя необходимую ей для адаптации способность переваривать лактозу была связана с массовым увеличением частоты мутаций. Он назвал это гипермутацией – то есть сильно ускоренным процессом мутации, которая помогла бактерии получить необходимую для выживания мутацию в сто миллионов раз быстрее, чем это произошло бы при обычных условиях.

В 1997 году другие исследования добавили убедительности теории гипермутации. Значительное увеличение частоты мутаций было обнаружено, когда кишечную палочку лишили привычного ей рациона питания и окружили лактозой. Эти исследования продемонстрировали скачок мутаций по всему геному бактерии – было зафиксировано множество разнообразных мутаций, помимо той мутации, что помогла бактерии перебороть непереносимость лактозы и которую наблюдал в ходе своего эксперимента Кэрнс. Однако даже несмотря на то, что эти ученые и сообщили о гораздо большем количестве мутаций, чем было зафиксировано Кэрнсом, резкое увеличение количества мутаций все равно наталкивает на мысль о том, что геном способен заказывать мутации по требованию, когда обычного генетического программирования оказывается недостаточно. Группа французских исследователей во главе с Иваном Матиком из Национального института здравоохранения и медицинских исследований изучила сотни различных бактерий со всего света и обнаружила, что у них тоже запускался механизм ускоренной мутации, стоило их подвергнуть внешнему стрессу. Хотя доказательства постоянно прибавляются, вопрос о гипермутации, определенно, по-прежнему остается открытым.

Ген, названный в честь знаменитого баскетболиста, бактерии с непереносимостью лактозы, – все это, конечно, хорошо, но вам, наверное, не совсем понятно, какое отношение это имеет к нам с вами. Перед тем как погрузиться в обсуждение генофонда человека, давайте рассмотрим несколько основных правил, начав с общепринятого генетического принципа под названием «Барьер Вейсмана». Август Вейсман был биологом, в девятнадцатом веке разработавшим теорию зародышевой плазмы, которая разделяет клетки организма на две группы – зародышевые и соматические. Зародышевые клетки несут в себе информацию, которая передается потомству. Единственными зародышевыми клетками являются сперматозоиды и яйцеклетки. Все остальные клетки нашего организма – соматические: эритроциты, лейкоциты, клетки кожи, клетки волос и т. д.

Барьер Вейсмана разделяет зародышевые и соматические клетки: теория гласит, что информация из соматических клеток никогда не передается зародышевым клеткам. Таким образом, мутация, случившаяся по соматическую сторону этого барьера, скажем, в эритроцитах, не может проникнуть на зародышевую сторону, а значит, никогда не передастся детям. Однако это не означает, что мутация в зародышевых клетках не способна повлиять на соматические клетки потомства. Не забывайте, что инструкции по строительству всех клеток человеческого организма берут свое начало в зародышевых клетках родителей. Таким образом, мутация в зародышевых клетках, меняющая инструкцию, которая отвечает за цвет волос, повлияет на цвет волос у детей.

Барьер Вейсмана играет важнейшую роль в любых генетических исследованиях, однако некоторые исследования показали, что он не такой уж и непроницаемый, как это считалось ранее. Некоторые вирусы и ретровирусы, как вы вскоре сами сможете убедиться, способны проникать через барьер Вейсмана и передавать ДНК соматических клеток зародышевым. Если это на самом деле так, то открывается теоретическая возможность передачи приобретенных адаптаций будущим поколениям.

Будь это действительно так, это означало бы, что Ламарк – чья репутация из-за распространения одной из многих идей, которые не были даже его собственными, сильно пострадала, – стал жертвой по-настоящему несправедливого к себе отношения.

С точки зрения эволюции мы главным образом знакомы с мутациями в зародышевой линии – мутациями, которые приводят к появлению нового гена в сперматозоиде или яйцеклетке, в результате чего у потомства появляется какой-то новый признак. Как вам известно, если этот новый признак способствует выживанию и размножению потомства, то вероятность его распространения повышается – первое поколение потомства передает его следующему. Если же новый признак мешает выживанию или размножению, то он в конечном счете исчезает, так как вероятность оставить здоровое потомство у его носителей снижается. Вместе с тем мутации постоянно происходят и за пределами зародышевой линии. Рак является примером одной из самой распространенных – и самых страшных – мутаций подобного рода.

По сути, рак представляет собой неконтролируемый рост клеток, вызванный мутацией в гене, который должен контролировать рост раковых клеток.

Некоторые виды рака являются, по крайней мере частично, наследственными – мутации в генах BRCA1 или BRCA2, к примеру, значительно увеличивают риск развития рака молочной железы [119], а эти мутации могут передаваться от одного поколения к другому. Другие виды рака могут быть связаны с мутациями, вызванными какими-то внешними триггерами – например, курением или воздействием радиации.

Многие мутации – особенно это касается соматических мутаций – не идут человеку на пользу. Это логично – биологические организмы, особенно организм человека, невероятно сложно устроены. Вместе с тем мутация, по определению, вовсе не обязательно должна быть плохой – это просто изменение. Именно за счет этого, как оказалось, прыгающие гены могут помогать людям двумя важными способами.

Прыгающие гены ведут себя чрезвычайно активно на ранних стадиях развития мозга – генетический материал почти беспорядочным образом вставляется по всему мозгу в рамках его нормального развития. Каждый раз, когда эти прыгуны меняют генетический материал клеток мозга, формально это является мутацией. И все эти генетические прыжки могут выполнять очень важную функцию – возможно, они помогают создавать разнообразие и индивидуальность, делающие каждый мозг по-своему уникальным. Эта безумная генетическая мешанина в процессе развития происходит только в головном мозге, потому что именно здесь индивидуальные особенности имеют свой смысл. Как ловко подметил ведущий автор исследования, в ходе которого был открыт этот механизм, профессор Фред Гэйдж: «Вам вряд ли бы понравилось добавление такой же индивидуальности к сердцу» [120].

Нейронная сеть головного мозга – это не единственная сложная система нашего организма, приветствующая разнообразие, – иммунной системе оно тоже идет на пользу. На самом деле наша иммунная система использует самую разношерстную рабочую силу в истории – без нее наш вид не смог бы протянуть так долго.

Чтобы противостоять потенциальной угрозе со стороны огромного количества разнообразных микроскопических паразитов, иммунная система человека использует более миллиона различных антител – специализированных белков, действие которых направлено против каждого из этих болезнетворных организмов. Механизм производства всех этих белков до конца еще не изучен – особенно если учесть, что количества наших генов явно недостаточно для того, чтобы его объяснить (как вы помните, у нас имеется всего порядка двадцати тысяч активных генов, а мы говорим о возможности существования более миллиона различных антител). Проведенное недавно исследование в Университете Джона Хопкинса связало механизм производства антител иммунной системы с нашими новыми друзьями – прыгающими генами.

Кирпичиками, из которых строятся все антитела, являются так называемые В-лимфоциты. Когда у нас появляется необходимость в производстве какого-то конкретного антитела, В-лимфоциты ищут инструкции для производства этого антитела в своей ДНК, хотя отдельные строчки инструкций обычно оказываются перемешаны с инструкциями для других антител. Они вырезают строки с инструкциями для других антител, связывая вместе то, что осталось, тем самым переписывая собственный генетический код и производя в процессе специализированный продукт. Этот процесс носит название V(D)J-рекомбинации.

Этот процесс выглядит похожим на механизм «вырезать и вставить», используемый некоторыми прыгающими генами, но есть одно ключевое отличие – V(D)J-рекомбинация соединяет оставшиеся кусочки инструкций не намертво, она оставляет между ними небольшую петлю. Ученым никогда не удавалось увидеть подобное в прыгающих генах, пока ученые из Университета Джона Хопкинса не обнаружили его у комнатной мухи – поведение ее гена под названием Hermes во многом напоминало V(D)J-рекомбинацию. Нэнси Крэйг, одна из ученых, участвовавших в этом исследовании, прокомментировала это следующими словами: «Поведение Hermes больше напоминает процесс, используемый иммунной системой для распознавания различных белков… чем у любых других прежде изученных прыгающих генов. Это является первым в своем роде настоящим доказательством того, что генетический процесс, лежащий за разнообразием [антител], мог эволюционировать из механизмов прыгающего гена, который, вероятно, был родственным гену Hermes» [121].

После того как организм выработает антитела против того или иного болезнетворного микроорганизма, эти антитела остаются у нас навсегда – что зачастую оказывается серьезным подспорьем в случае повторной атаки этими микроорганизмами. Иногда это способствует приобретению иммунитета к такой инфекции, как, например, бывает у большинства людей в случае с корью. Однако несмотря на то, что мутации в В-лимфоцитах остаются в нашем организме, мы не можем передавать их своим детям, потому что они находятся по соматическую сторону барьера Вейсмана.

Младенцы рождаются с очень небольшим количеством антител, и их иммунной системе приходится работать в ускоренном режиме.

Это одна из причин, по которым грудное молоко так полезно для новорожденных – оно содержит в себе некоторые материнские антитела, выступающие в роли временной пассивной вакцинации против инфекций до тех пор, пока иммунная система малыша еще набирает обороты. Сегодня ученые только начинают понимать, какую роль играют транспозируемые генетические элементы – прыгающие гены в жизни человека и эволюции, и насколько она важна [122]. По данным исследований, целая четверть всех активных – участвующих в процессе кодирования – генов человека несут в себе ДНК прыгающих генов.

Джеф Буке, профессор молекулярной биологии и генетики в Школе медицины Джона Хопкинса, предположил, что прыгающие гены участвовали в изменении генома гораздо активнее, чем считалось ранее [123]. Эти изменения, вероятно, чаще всего оказывались губительными, однако иногда они могли слегка увеличивать генетическое разнообразие, а то и вовсе улучшать выживаемость и способность организма к адаптации. Подобные изменения, вероятно, происходили тысячи раз в процессе эволюции человека.

Нам известно, что в истории человечества были периоды, в которые условия окружающей среды менялись настолько кардинально и стремительно, что сложно представить, как случайные, постепенные изменения могли позволить нам приспособиться к ним в достаточной мере для того, чтобы выжить. Выдающиеся эволюционные биологи Стивен Гулд и Нильс Элдридж разработали теорию прерывистого равновесия, согласно которой длительные периоды относительной эволюционной стабильности прерывались куда более короткими периодами значительных эволюционных преобразований, вызванных серьезными изменениями условий окружающей среды. Возможно ли, что прыгающие гены помогали людям быстро адаптироваться к изменившимся условиям? Что ж, скорее всего, именно так и происходило.

Чем больше мы начинаем разбираться в прыгающих генах, тем больше они становятся похожи на своего рода приспособления матушки-природы для генетической инженерии на скорую руку. Чем больше мы о них узнаем, тем больше открывается для нас завеса тайны над тем, как наша иммунная система защищает человека от болезней и как наш генофонд реагирует на внешний стресс со стороны окружающей среды. Подобные знания могут открыть для ученых совершенно новые способы иммунизации людей против болезней, восстановления нарушенной иммунной системы и даже избавления от опасных мутаций на генетическом уровне.

Помните про мусорную ДНК, о которой шла речь выше? Теперь ее называют некодирующей ДНК, потому что в ней не содержится генетический код для создания какой бы то ни было клетки напрямую. Если вы недоумеваете, почему в ходе эволюции нам досталось столько бесполезного багажа, то вы не одиноки. Не зря же изначально эту часть ДНК называли мусорной. Вместе с тем сейчас ученые начали разгадывать тайну, кроющуюся за этими некодирующими генами, и первую подсказку они получили от прыгающих генов.

Когда научное сообщество признало, что прыгающие гены реальны – и играют важную роль, – исследователи принялись за их поиск в геномах различных растений и животных, в том числе – в геноме человека. К своему удивлению, они обнаружили, что приличную часть некодирующей ДНК составляют прыгающие гены – вплоть до ее половины [124]. Однако это был еще не самый большой сюрприз – оказалось, что эти прыгающие гены очень похожи на особый тип вирусов. Вы не ослышались – чуть ли не половина человеческой ДНК находится в родственной связи с вирусами.

Может быть, вы и думаете о вирусах каждый день – по крайней мере о том, как их избежать, будь то вирусы компьютерные или биологические, – однако вы наверняка давненько не читали о них в книгах по биологии, поэтому сейчас мы быстренько освежим ваши познания о них.

Вирусы представляют собой фрагменты генетического кода, неспособные к самостоятельному размножению. Единственный способ размножения вирусов – это заражение другого организма с целью использования его клеточных механизмов в своих целях.

Вирусы могут успеть размножиться многие тысячи раз внутри одной клетки, прежде чем прорвут ее стенки и перейдут к захвату следующей клетки. Большинство ученых не считает вирусы «живыми» из-за отсутствия у них обмена веществ и способности к самостоятельному размножению.

Ретровирусы представляют собой довольно особую разновидность вирусов. Чтобы понять, что в этих вирусах такого важного, следует сначала уяснить, как именно используется генетическая информация для построения клеток и в конечном счете целых организмов. Если в общих чертах, то строительство организма происходит по следующему пути: от ДНК к РНК и от РНК к белкам. Представьте себе, что ДНК – это библиотека, содержащая чертежи целого города, а клетки нашего тела – различные здания этого города: школы, муниципальные здания, жилые дома, гостиницы и т. д. Когда у организма возникает потребность построить новое здание, он использует для этих целей вспомогательный фермент под названием «РНК-полимераза», чтобы скопировать чертежи этого здания на матричную РНК – мРНК. мРНК относит эти чертежи на стройплощадку и руководит постройкой заказанного здания, или белка.

На протяжении долгого времени ученые были уверены, что генетическая информация способна перемещаться только в этом направлении: от ДНК к РНК и от РНК к белку. Открытие ретровирусов – таких как ВИЧ – доказало, что они были не правы. Ретровирусы состоят из РНК. С помощью фермента под названием «обратная транскриптаза» ретровирусы синтезируют ДНК на матрице своей РНК – происходит изменение направления информационного потока. Если следовать нашей аналогии с городом, то это равносильно изменению оригинальных чертежей, вместо того чтобы просто копировать их и переносить полученные копии. У этого процесса существуют серьезнейшие последствия – ретровирусы способны буквально изменять ДНК человека, так как могут встраиваться в его геном.

Открытие РНК, способных трансформироваться в ДНК, привело к открытию новых лекарств, ставших основой современной комбинированной антиретровирусной терапии, применяемой для лечения ВИЧ-инфекции.

Подобно противооткатному упору (в простонародье известного как «башмак»), который водители подкладывают под колеса своих грузовиков, чтобы те не сдвинулись с места, некоторые из этих лекарств останавливают фермент обратной транскриптазы, в результате чего ВИЧ оказывается запертым в пределах своей внутриклеточной стоянки: он пытается забраться в ДНК клетки, но не может его достичь.

Теперь представьте себе, что происходит, когда ретровирус или вирус записывает свой генетический код в ДНК зародышевой клетки организма. Потомки этого организма рождаются с вирусом, навечно запечатанным в их ДНК.

Любопытно. Ученые считают, что ВИЧ не способен преодолевать барьер Вейсмана и вклиниваться в ДНК сперматозоидов или яйцеклеток. Они убеждены, что зараженная ВИЧ мать передает этот вирус ребенку во время родов, когда ее кровь беспрепятственно смешивается с кровью ребенка.

Разумеется, чаще всего, как это происходит со всеми мутациями, при рождении потомков с измененной ретровирусом в зародышевых клетках одного из родителей ДНК, внесенное изменение оказывается вредоносным, и оно не задерживается в генофонде. Но если вирус не приносит никакого вреда, а то и вовсе повышает шансы потомков выжить и размножиться, то он может в конечном счете навсегда прописаться в генофонде.

Если генетический код, изначально принадлежавший вирусу, становится частью генома организма, то они, по сути, становятся единым целым.

На сегодняшний день нам достоверно известно, что геном человека по меньшей мере на восемь процентов состоит из ретровирусов [125] и родственных им элементов, навсегда обосновавшихся в нашей ДНК – их называют эндогенными ретровирусами человека, или HERV. Ученые только начинают постигать роль HERV в здоровье людей, однако они уже обнаружили весьма любопытные закономерности. Так, проведенное исследование показало, что один вид HERV может играть важную роль в образовании здоровой плаценты, а другое продемонстрировало наличие связи между эндогенными ретровирусами и заболеванием кожи под названием «псориаз».

Шустрые прыгающие гены тоже могут быть потомками вирусов. Выделяют два основных типа прыгающих генов – гены первого типа под названием «ДНК-транспозоны» прыгают, используя механизм «вырезать и вставить», в то время как второй тип, ретротранспозоны, используют для своих прыжков механизм «копировать и вставить». Оказывается, что прыгающие гены второго типа – ретротранспозоны – чертовски похожи на ретровирусы. В этом есть свой смысл, потому что используемый ими механизм «копировать и вставить» очень похож на механизм, применяемый ретровирусами. Сначала ретротранспозоны копируют себя в РНК, как это делают любые нормальные гены, затем, когда РНК доходит до того места в геноме, в котором эти прыгуны хотят приземлиться, ретротранспозоны с помощью обратной транскрипции вставляют себя в ДНК, изменяя привычное направление информационного потока, точно так же, как это делают и ретровирусы.

Никто не верит в силу вирусного маркетинга так, как Луис Вильярреал. Он убежден, что ничто на свете не способно так быстро распространять информацию, проникать во все живое и существовать настолько долго, как вирусы. Вильярреал является директором Центра исследования вирусов при Калифорнийском университете в Ирвине, и он досконально изучил последствия вирусного воздействия на эволюцию человека.

Вильярреал отдает должное Сальвадору Лурия, ставшему лауреатом Нобелевской премии микробиологу, занимавшемуся научными исследованиями с сороковых по восьмидесятые годы прошлого века, за сделанное им предположение о том, что вирусы помогли положить начало эволюции человечества не снаружи, а изнутри. В 1959 году Лурия написал, что вклинивание вирусов в геном могло привести к созданию «успешного генетического шаблона, который лег в основу всех живых клеток» [126].

Вильярреал предположил, что эта идея приживалась достаточно долго по той причине, что у людей возникает чувство внутреннего отвращения, когда они слышат о том, что наша эволюция была спровоцирована паразитами: «В человеческой культуре неизбежно возникает сильная негативная реакция на все, что связано с паразитами [127]. Ирония в том, что это настолько важная творческая сила… Если хочешь эволюционировать, приходится мириться с заражением паразитами».

В своей книге «Вирусы и эволюция жизни», опубликованной в 2005 году, Вильярреал говорит о том, что настало время по-новому взглянуть на вирусы. Вильярреал проводит различие между такими хорошо известными смертельными паразитами, как ВИЧ и вирус оспы и, как он их назвал, «устойчивыми вирусами». Под устойчивыми вирусами ученый подразумевает те, что мигрировали в наш геном миллионы лет назад, став нашими партнерами по эволюции.

То, какую пользу извлекли вирусы, навсегда поселившись в нашем геноме, очевидно – они стали жить за счет нас. Но какой прок был от этого нам? Что ж, вирусы в совершенстве владеют искусством мутации – они представляют собой огромнейший склад генетических возможностей, которые реализуются ими невероятно быстро – они мутируют в миллионы раз быстрее, чем мы.

Чтобы донести до людей то, насколько громаден генетический потенциал мира вирусов, Вильярреал часто просит людей попробовать представить себе все вирусы в Мировом океане – а их там ни много ни мало 100000000000000000000000000000 (если вы пытаетесь сосчитать, то это сто нониллионов). Эти крошечные контейнеры с генетическим кодом имеют микроскопические размеры, но, если выложить их все в ряд, получится цепочка длиной в десять миллионов световых лет. Вильярреал называет вирусы величайшими генетическими творцами, изобретающими огромное количество новых генов, некоторые из которых просачиваются в геном их носителей.

Происходит это следующим образом. Устойчивым вирусам в геноме человека наше выживание и размножение выгодно не меньше, чем нам самим – являясь частью нашей ДНК, они эволюционно заинтересованы в нашем успехе. Последние несколько миллионов лет вирусы, возможно, жили только за наш счет, в обмен на это позволив позаимствовать немного генетического кода из их внушительной генетической библиотеки. Благодаря своим возможностям для мутации вирусы неизбежно натыкаются на полезные гены намного быстрее, чем это бы происходило у нас без их помощи. В конечном счете такое взаимовыгодное сотрудничество с вирусами могло бы позволить нам эволюционировать и стать сложным организмом гораздо быстрее, чем мы это делаем сами.

Исследования прыгающих генов предоставили наглядные доказательства теории Вильярреала. Итак, прыгающие гены, скорее всего, произошли от вирусов. Как оказалось, чем сложнее живой организм, тем больше у него прыгающих генов. У человека и родственных ему африканских приматов даже есть особенный генетический признак, облегчающий нашему геному заключать сделки с вирусами. Какой-то отдельный ретровирус изменил наш геном так, чтобы в него было проще проникать другим ретровирусам. По мнению Вильярреала, способность приматов поддерживать заражение устойчивыми вирусами могло «ускорить» нашу эволюцию – если бы на наш геном стало воздействовать больше ретровирусов и процесс мутации ускорился. Возможно, именно это явление стимулировало появление в ходе эволюции современных людей [128].

Это значит, что вся мусорная ДНК, возможно, предоставила генетический код, благодаря которому в процессе эволюции пути человека с его волосатыми двоюродными братьями разошлись. Получается, эти вирусы могли заразить нас этим кодом.

Вот такой вот инфекционный дизайн.