Книга: А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания

Глава 8 Такова жизнь: почему ни вам, ни вашему айподу не суждено жить вечно

Глава 8

Такова жизнь: почему ни вам, ни вашему айподу не суждено жить вечно

Сет Кук [155] является старейшим из живых американцев с одним невероятно редким генетическим расстройством. У него выпали все волосы. Его кожа покрыта морщинами. У него атеросклероз. Его суставы болят из-за артрита. Он каждый день принимает аспирин с целью разжижения крови.

Ему двенадцать лет.

У Сета синдром Хатчинсона – Гилфорда – очень редкая болезнь, которую часто называют прогерией. Считается, что этому заболеванию подвержен только один из четырех-восьми миллионов новорожденных. Это очень жестокая болезнь – ее название в переводе с греческого означает «преждевременно старый», и именно в этом состоит несчастная судьба рожденных с прогерией людей. Дети с прогерией стареют до десяти раз быстрее людей, не страдающих этой болезнью. Когда ребенку с прогерией исполняется где-то полтора года, его кожа начинает покрываться морщинами, а волосы – выпадать. Вскоре за этим появляются сердечно-сосудистые проблемы, такие как атеросклероз, и дегенеративные заболевания, например артрит.

Большинство людей с прогерией умирают в подростковом возрасте от сердечного приступа или инсульта – не известно ни одного случая, чтобы они доживали до тридцатилетнего возраста.

Синдром Хатчинсона – Гилфорда – не единственная болезнь, которая ускоряет процесс старения организма, но она самая душераздирающая, потому что развивается стремительно и с самого момента рождения. Другое похожее заболевание под названием «синдром Вернера» проявляет себя уже после достижения человеком половой зрелости. Иногда этот синдром называют прогерией взрослых.

После полового созревания процесс старения ускоряется, и люди с синдромом Вернера, как правило, умирают от возрастных болезней к пятидесяти-шестидесяти годам. Синдром Вернера, хотя и встречается чаще синдрома Хатчинсона – Гилфорда, все равно является довольно редким генетическим заболеванием, которому подвержен лишь один человек на миллион.

Из-за того, что эти ускоряющие процесс старения болезни такие редкие, они нечасто становятся предметом исследований (и поэтому их называют «сиротскими болезнями»). Однако подобная ситуация уже начинает меняться, так как ученые стали понимать, что именно эти заболевания являются ключом для понимания нормального процесса старения. В апреле 2003 года ученые заявили, что им удалось изолировать генетическую мутацию, вызывающую прогерию [156]. Эта мутация происходит в гене, ответственном за производство белка под названием «ламин А». В обычных условиях ламин А является каркасом мембраны клеточного ядра, в котором содержится вся генетическая информация клетки. Ламин А подобен колышкам, которые удерживают палатку, – они служат основой для мембраны клеточного ядра, которая опирается на этот белок. У людей с прогерией нарушена структура ламина А, из-за чего клетки изнашиваются гораздо быстрее.

В 2006 году другая команда ученых установила связь между деградацией ламина А и нормальным процессом старения человека. Том Мистели и Паола Скафиди, исследователи из Национального института здравоохранения США, в своей опубликованной в журнале «Science» статье сообщили о том, что в клетках обычных людей пожилого возраста наблюдаются те же самые дефекты, что и в клетках больных прогерией [157]. Это очень важное открытие, ставшее первым подтверждением того, что характерное для прогерии ускоренное старение связано с нормальным процессом старения человека на генетическом уровне.

Отсюда можно сделать далекоидущие выводы. С тех пор, как Дарвин описал механизмы адаптации, естественного отбора и эволюции, ученые не переставали спорить о том, какое именно место во всем этом отводится процессу старения. Организм просто изнашивается, подобно любимой футболке, которая с годами растягивается и начинает рваться? Или же старение стало результатом эволюции? Другими словами, является ли процесс старения случайным или преднамеренным?

Прогерия и другие ускоряющие процесс старения болезни говорят в пользу того, что он заранее запрограммирован, является частью замысла природы.

Подумайте сами – если одна-единственная генетическая ошибка способна привести к ускоренному старению у младенца или подростка, то изнашивание организма со временем не может быть его единственной причиной.

Само существование гена прогерии подтверждает то, что процесс старения контролируется на генетическом уровне. Это приводит ученых к вопросу, который, без сомнения, вы ожидали услышать. Неужели мы все запрограммированы на смерть?

Леонард Хейфлик является одним из пионеров исследования процесса старения. В шестидесятых годах прошлого века он открыл, что (за одним особым исключением) клетки способны делиться лишь ограниченное число раз, после чего процесс деления прекращается и они начинают погибать. Ограничение количества клеточных делений было названо пределом Хейфлика [158] – у человека этот предел составляет от пятидесяти двух до шестидесяти делений.

Предел Хейфлика связан с потерей специализированного генетического резерва, находящегося на окончаниях хромосом под названием «теломеры».

С каждым своим делением клетка теряет часть ДНК. Чтобы потеря этой информации не привела к губительным изменениям, на концах хромосом расположены дополнительные информационные блоки – теломеры.

Представьте, что вам нужно сделать пятьдесят копий имеющейся у вас рукописи, но копировальный центр решил серьезно усложнить вам жизнь. Вместо денег после каждой копии он берет по последней странице вашей рукописи, и так копия за копией. Это серьезная проблема – в рукописи двести страниц, и если за каждую его копию нужно отдавать по странице, то в последней копии будет всего сто пятьдесят страниц, и тот, кому она достанется, недополучит целую четверть рассказа. Но вас не так-то просто провести – вы привыкли находить решения в самых заковыристых ситуациях. Вы добавили в рукопись пятьдесят пустых страниц, разместив их в самом конце, и принесли в копировальный центр рукопись в двести пятьдесят страниц. Теперь во всех пятидесяти копиях рукописи будет весь рассказ целиком – страницы начнут пропадать, только когда вы решитесь сделать пятьдесят первую копию. Так вот, теломеры подобны пустым страницам рукописи в нашей аналогии: с каждым новым делением клетки они укорачиваются, тем самым защищая самое важное – ее ДНК. Где-то после пятидесяти-шестидесяти делений от теломер в конечном счете ничего не остается, и вот тогда клетка оказывается под угрозой.

С какой стати в ходе эволюции нам понадобилось ограничить количество делений клеток?

Ответ простой – из-за онкологии.

Ни одно другое связанное со здоровьем слово не вызывает такого страха и мыслей о смерти, как рак. В нашем сознании он уже настолько тесно ассоциируется со смертным приговором, что во многих семьях если и заводят разговор о раке, то только шепотом.

Как вы наверняка знаете, рак – это не какая-то конкретная болезнь – это группа заболеваний, характеризующаяся сбоем в процессе деления клеток [159]. На самом деле некоторые виды рака очень хорошо поддаются лечению – многие из них характеризуются более высоким показателем выживаемости и вероятности полного выздоровления, чем такие распространенные проблемы со здоровьем, как инфаркт и инсульт.

Как мы уже с вами обсуждали, у нашего организма есть несколько линий защиты от рака. Существуют специальные гены, отвечающие за подавление роста опухолей. Также имеются гены, отвечающие за создание специализированных охотников на раковые клетки, запрограммированных на их поиск и разрушение. Также есть гены, отвечающие за восстановление генов, борющихся с раком. У клеток даже есть встроенный механизм совершения своего рода харакири. Апоптоз – запрограммированная смерть клетки – происходит тогда, когда клетка обнаруживает, что оказалась заражена или повреждена, либо когда другие клетки обнаруживают проблему и «убеждают» опасную клетку совершить суицид. Помимо всего этого существует еще и предел Хейфлика.

Предел Хейфлика эффективно сдерживает развитие рака – если в клетке происходит сбой и она становится раковой, предел Хейфлика все равно не дает ей делиться в свое удовольствие, в конечном счете сдерживая рост опухоли до того, как она начнет представлять опасность. Если клетка способна делиться лишь ограниченное количество раз, после чего выдыхается, то ее деление в какой-то мере всегда находится под контролем, верно?

Да, но только до известной степени. Проблема в том, что рак – довольно подлый маленький злодей, у которого в его клеточных рукавах всегда припасена пара козырей. Одним из них является фермент под названием «теломераза». Как вы помните, предел Хейфлика связан с теломерами – когда они иссякают, клетка гибнет или теряет способность к делению. Что же делает теломераза? Она удлиняет эти расположенные на концах хромосом теломеры. В здоровых клетках теломераза обычно находится в неактивном состоянии, и теломеры продолжают укорачиваться. Раковым же клеткам порой удается активировать теломеразу так, чтобы теломеры восстанавливались гораздо быстрее. Когда это происходит, генетической информации теряется гораздо меньше, потому что заложенный в теломерах резерв никогда не кончается. Данные о сроке годности, запрограммированные в клетке, стираются, в результате чего она оказывается способна делиться без ограничений.

Таким образом, успех раковых клеток обычно связан именно с теломеразой. Более девяноста процентов клеток злокачественных опухолей человека используют теломеразу [160]. Именно так они и становятся опухолями – без теломеразы раковые клетки умерли бы после пятидесяти-шестидесяти делений. Научившись обходить предел Хейфлика с помощью теломеразы, раковые клетки начинают бесконтрольно делиться, приводя к тем ужасным последствиям, с которыми мы все так хорошо знакомы. В довершение всего, успешные раковые клетки – смерть которых нас интересует больше всего – нашли способ обходить и апоптоз – запрограммированную клеточную смерть. Они игнорируют призыв к суициду со стороны здоровых клеток, заметивших что-то неладное. С биологической точки зрения это делает раковые клетки «бессмертными» – они могут делиться сколько угодно.

В настоящее время ученые работают над созданием анализа для выявления повышенной активности теломеразы – такой анализ сильно помог бы врачам в поиске скрытых раковых клеток.

Другим исключением, на которое не распространяется предел Хейфлика, являются стволовые клетки [161], о которых в настоящий момент ведутся такие интенсивные споры. Стволовые клетки – это «неопределившиеся» клетки. Другими словами, они могут делиться, образуя различные типы клеток. В-лимфоциты, из которых состоят наши антитела – белки, синтезируемые лимфоцитами, – способны в процессе деления образовывать только такие же В-лимфоциты, а из клеток кожи могут получиться только клетки кожи и никакие другие. Из стволовых же клеток в процессе деления могут появляться различные типы клеток, а прародительницей всех стволовых клеток, разумеется, является та единственная клетка, с которой началось развитие каждого из нас. Очевидно, что зигота (клетка, получающаяся после объединения сперматозоида и яйцеклетки) должна быть способна производить все типы клеток, иначе мы так и оставались бы зиготами. Стволовые клетки не ограничены пределом Хейфлика – они также бессмертны за счет восстановления теломер с помощью теломеразы, точно так же, как это проделывают раковые клетки. Неудивительно, почему ученые видят в стволовых клетках такой огромный потенциал в лечении болезней и облегчении страданий – они способны превращаться во что угодно и никогда не выдыхаются.

Многие ученые полагают, что профилактика рака является главной причиной появления в ходе эволюции у клеток ограничения на количество делений. Конечно, у предела Хейфлика есть и своя обратная сторона – во всем приходится идти на компромисс – старение. Как только клетка достигнет предела, она оказывается не способна к дальнейшему делению, и все начинает рушиться.

Защита от рака и предел Хейфлика являются не единственными эволюционными объяснениями механизма старения. В первую очередь они никак не объясняют, почему у различных млекопитающих – даже родственных друг другу – настолько сильно отличаются продолжительности жизни.

Любопытно отметить, что у млекопитающих, за некоторыми исключениями, наблюдается тесная зависимость между размером и продолжительностью жизни. Чем животное больше, тем дольше оно живет.

Однако это вовсе не означает, что вам следует начинать активно набирать в весе – средняя продолжительность жизни того или иного вида зависит от естественного размера особей этого вида, а размер отдельных особей тут ни при чем.

Более продолжительная жизнь крупных млекопитающих частично связана с тем, что их организм более эффективно справляется с починкой ДНК. Но это объясняет, по крайней мере частично, за счет чего мы живем дольше [162], однако все равно непонятно, почему у крупных животных появился этот более эффективный механизм.

Согласно одной из теорий, существует обратная связь между продолжительностью жизни и количеством внешних угроз. Речь идет не просто о том, что риск быть съеденным уменьшает ожидаемую продолжительность жизни животного, хотя это так и есть. По сути, животные, подверженные повышенному риску быть съеденными, в ходе эволюции стали жить меньше, даже если их никто при этом и не съедает. Суть в следующем – когда тот или иной вид оказывается подвержен значительному количеству угроз со стороны хищников или окружающей среды, возникает эволюционное давление, подталкивающее к размножению в более раннем возрасте, в результате чего в процессе эволюции особи этого вида начинают быстрее достигать половой зрелости.

Любопытно, что более короткая продолжительность жизни означает более быструю смену поколений, что ускоряет процесс эволюции – а это очень важно для видов, подверженных угрозам со стороны окружающей среды. Это одна из тех причин, по которой у грызунов относительно быстро развивается сопротивляемость ядам.

Вместе с тем, эволюция не требует развития у этих видов механизмов исправления ошибок в ДНК, накапливаемых со временем, потому что большинство особей не доживают до возраста, когда эти ошибки начинают давать о себе знать. Вы бы не стали оплачивать расширенную гарантию на айпод, если бы собирались попользоваться им всего неделю. С другой стороны, виды, занимающие господствующее положение и способные продолжать размножаться большую часть своей жизни, получают преимущество от исправления накопленных в ДНК ошибок. Чем дольше живет особь, тем больше потомства она может оставить.

Я убежден, что запрограммированный процесс старения приносит эволюционное преимущество виду, а не отдельным его особям.

Если следовать этой линии мышления, процесс старения выступает в роли биологической версии «запланированного устаревания» [163]. Запланированное устаревание – это зачастую отрицаемое производителями явление, существование которого, однако, так и не было никогда опровергнуто, когда срок эксплуатации различных товаров – будь то стиральная машинка или автомобиль – намеренно сокращается, чтобы они как можно быстрее изнашивались. Такое явление способствует двум вещам – одну из них можно с натяжкой назвать заботой о потребителях, другая же явно связана с заботой производителей о росте собственных доходов. Во-первых, таким образом люди получают новые, улучшенные версии старой техники. Во-вторых, им приходится за них платить. Некоторые люди обвиняли «Эппл» в запланированном устаревании при разработке своих невероятно популярных айподов несколько лет назад – а именно, в выпуске их с аккумуляторами, которые выходили из строя спустя полтора года, не подлежа при этом замене, из-за чего покупатели были вынуждены покупать новые модели. Теперь «Эппл» развернула программу по замене аккумулятора, которая, по сути, сводится к замене айпода – после небольшой доплаты производители посылают новую модель плеера, эквивалентную вышедшей из строя.

Биологическое устаревание – то есть процесс старения – способствует достижению двух похожих целей. Во-первых, избавляясь от «устаревших» моделей, это устаревание расчищает место для новых, благодаря чему происходит эволюция. Во-вторых, процесс старения защищает популяцию, избавляясь от зараженных паразитами ее представителей, чтобы они не заразили ими следующие поколения. Усовершенствование же видов происходит за счет размножения.

Вероятность того, что процесс старения является генетически запрограммированным, открывает двери для разных волнующих возможностей. Ученые уже начали активно изучать потенциальную пользу отключения механизмов старения, а также включения их обратно. Если удастся научиться заглушать теломеразу – фермент, используемый раковыми клетками, чтобы добиться бессмертия, – то это может привести к созданию мощного оружия против рака.

За год до того, как исследователи связали вызываемое прогерией ускоренное старение с нормальным процессом старения, они же продемонстрировали, что повреждения, нанесенные клеткам прогерией, можно исправить. Ученые наложили «молекулярный пластырь» [164] на покалеченные прогерией клетки и избавились от дефектного ламина А. Спустя неделю более 90 % клеток, подвергнутых этой процедуре, выглядели нормальными. На сегодняшний день пока еще не научились лечить прогерию у людей, однако с каждым новым открытием ученые продвигаются в нужном направлении. Результаты этих исследований, конечно, не раскрыли нам секрет вечной молодости, но они определенно являются довольно любопытными.

Здоровые клетки человека запрограммированы на разрушение точно таким же способом, как это происходит у клеток, пораженных прогерией.

И ученым удалось обратить этот процесс разрушения вспять в лабораторных условиях. Как вы думаете, какие ключевые слова в последних двух предложениях?

Правильно. «Старение» и «обратить вспять». И к этому определенно стоит стремиться.

Кстати, насчет того, к чему стоит стремиться, – эта книга полностью посвящена жизни. Тому, как мы появились и почему наши организмы устроены именно так. И есть одно место, где все эти вопросы сходятся вместе – в величайшей эволюционной лаборатории – в утробе матери.

Поздравляю! У вас будет ребенок!

На протяжении следующих девяти месяцев миллионы лет взаимодействия с болезнями, паразитами, эпидемиями, ледниковыми периодами, солнечным светом и множеством других факторов внешней среды, создававших эволюционное давление – не говоря уже о любви, – сольются вместе в поразительно сложном хитросплетении генетической информации, клеточного деления, метильных маркеров и двух зародышевых линий, чтобы ваш малыш в конечном счете появился на свет.

Вместе со своим партнером вы стали участниками эволюционного танка, в ходе которого многолетняя генетическая история передается следующему поколению. Это удивительный, радостный и невероятно трогательный процесс. Так что вас следует простить за то, что, оказавшись в поликлинике или больнице, вы испытываете некоторое отвращение ко всему, что вас окружает, – люди пытаются победить болезнь или даже смерть, а вы хотите дать начало новой жизни.

В поликлинике вы смотрите на указатель, чтобы понять, куда вам идти, и видите такие названия, как:

Вы переводите глаза ниже и читаете:

Наконец вы находите то, что искали, – отделение акушерства и гинекологии – прямо между согревающими сердце нейрохирургией и психиатрией.

Если вас положили на сохранение, вам дадут больничную рубашку, поставят капельницу. Если вы когда-нибудь уже бывали в больнице по болезни – не из-за беременности, – то, наверное, вам все это покажется до боли знакомым. У вас будет ребенок – разве нельзя все было устроить так, чтобы все было немного веселее?

Разумеется, все эти больничные мероприятия существуют не просто так: по данным Организации Объединенных Наций, в 2000 году более полумиллиона беременных женщин умерло из-за осложнений, связанных с беременностью, – и лишь менее одного процента всех этих смертей пришлось на развитые страны. Так что можно не сомневаться – современная медицина помогла значительно снизить риск, связанный с родами. Вместе с тем современный подход ориентирован больше именно на противодействие болезням – к беременности относятся как к риску, который нужно свести к минимуму, а не как к эволюционному чуду, которому нужно помочь свершиться.

Пожалуй, беременность и роды можно сделать еще безопаснее и комфортнее, если задаться тем же самым вопросом, который мы задавали, рассматривая наше взаимодействие с болезнями. Почему в ходе эволюции беременность и роды у человека стали происходить именно так?

Рождение детей у человека – более рискованный, продолжительный и, судя по всему, явно более болезненный процесс, чем у наших двоюродных братьев и сестер по генетическому коду. По сути, все может быть сведено к двум характерным для человека признакам, выделяющим нас среди остальных животных, – большому мозгу и хождению на двух ногах. Когда дело касается родов, эти две черты приносят сплошные проблемы.

Изменения скелета, позволившие нам встать на две ноги, привели к изменению структуры человеческого таза – в отличие от таза других приматов, нашему приходится удерживать на себе вес всей верхней части нашего тела. Шимпанзе, правда, время от времени ходят на двух ногах, но только чтобы перенести еду или перейти вброд реку. Чтобы человек смог ходить на двух ногах, в ходе эволюции кости нашего таза должны были измениться – и тут, как это принято у эволюции, без компромисса не обошлось. Как говорит Венда Треватан – антрополог, большую часть своей карьеры изучающая эволюцию родов, – человеческий таз «перекручен» посередине: он достаточно широкий у «входа» в родовой канал, однако потом начинает сужаться, и на «выходе» получается довольно тесный для головки новорожденного проход.

Через миллионы лет после того, как мы встали на две ноги, в ходе эволюции начал увеличиваться наш мозг. Большому мозгу нужен большой череп. В конечном счете (спустя миллионы лет) человечество пришло к тому, что женщины с узким родовым каналом стали рожать детей с большим черепом [165]. К слову говоря, это одна из причин, по которой голова новорожденного младенца такая беззащитная – его череп состоит из отдельных пластин, соединенных между собой так называемыми фиброзными швами, благодаря чему он достаточно гибок для того, чтобы пройти через родовой канал. Пластинки начинают срастаться только после того, как ребенку исполняется годик-полтора, и окончательно срастаются уже ближе к совершеннолетию (гораздо позже, чем у шимпанзе).

Большому мозгу было бы очень сложно протиснуться через родовой канал, поэтому основная часть процесса развития мозга у людей протекает уже после рождения. У новорожденных обезьян размер мозга составляет шестьдесят пять процентов размера мозга взрослой особи. У новорожденных же человеческих детей он в целых четыре раза меньше, чем у взрослого, – это одна из причин, по которым младенцы такие беспомощные в первые три месяца после рождения – их мозг ускоренными темпами продолжает развиваться. Не зря многие врачи называют этот период четвертым триместром.

В довершение всего, родовой канал человека имеет неравномерную форму, и ребенку по мере прохождения через него приходится немного заниматься акробатикой.

Появляется малыш на свет из-за всех этих кувырканий головкой вперед, что еще больше усложняет человеческие роды.

Шимпанзе и мартышки рождаются ногами вперед, потому что иначе ребенок мог бы получить травму. Рожающая обезьяна, сев на корточки, может вытянуть руки, взять ребенка за голову со стороны шеи и помочь ему окончательно выбраться наружу. У людей же рожающая мать не может этого сделать (даже если сядет на корточки), потому что ребенок появляется лицом вперед – если она попытается помочь ему, то это может привести к серьезной травме шеи или позвоночника. Треватан полагает, что такая «тройная угроза» – большой мозг, таз, предназначенный для ходьбы на двух ногах, и рождение детей лицом вперед – привела к появлению практически повсеместной традиции у людей помогать друг другу с родами. Все остальные приматы, как правило, рожают в одиночестве.

Если немного задуматься об этом, то в свете всего, что нам известно про эволюционное давление, это несколько сбивает с толку. С какой стати эволюции выбирать изменения, которые делают процесс размножения более опасным? Что ж, причина может быть только одна – эти адаптационные изменения должны были повысить вероятность выживаемости настолько, что это перевесило повышенный риск, связанный с размножением. Так, например, если полученная адаптация удвоила количество детей, достигших половой зрелости, то она определенно будет стоить риска того, что небольшой процент из них не перенесет роды.

Очевидно, что большой мозг является серьезным преимуществом. Но что насчет хождения на двух ногах? Почему наша эволюция пошла в этом направлении? Почему мы не ходим в магазин на четвереньках и не прыгаем по веткам, направляясь в библиотеку?

По какой-то причине эволюция наших предков отклонилась от эволюции предков современных шимпанзе или других приматов. Какой бы ни была эта причина, она определенно спровоцировала целую эволюционную лавину, в которой за одним адаптационным изменением следовали другие. Как ловко подметила писатель Элейн Морган (о которой мы еще вскоре поговорим): «Наши предки вступили в плиоцен [геологическая эпоха, начавшаяся пять миллионов и закончившаяся два миллиона лет назад] волосатыми четвероногими животными, лишенными дара речи, а по завершении его стали безволосыми прямоходящими существами, активно обсуждающими, какие бананы кому больше нравятся» [166]. И это далеко не все. Мы также стали толще, обзавелись выступающими носами с направленными вниз ноздрями, а наше обоняние значительно утратило свою силу.

Так что же произошло?

Общепризнанным объяснением нашего перехода к хождению на двух ногах является так называемая «гипотеза саванны».

Согласно этой гипотезе, наши предки покинули темные африканские леса и отправились на широкие, заросшие травой равнины, возможно, из-за того, что изменение климата повлекло за собой серьезнейшие изменения окружающей среды. В лесу еда была в изобилии – повсюду были фрукты, орехи и листья. В саванне же, как гласит теория, все было гораздо сложнее, и нашим предкам нужно было придумать новые способы добычи пищи. Мужчины начали отважно охотиться за мясом пасущихся стадами животных. Совокупность этих новых обстоятельств – потребность разглядывать горизонт на предмет пищи и хищников, потребность преодолевать длинные расстояния, разделяющие источники воды и пищи – привела живущих в саванне гоминид к необходимости встать на две ноги. Другие адаптационные изменения были похожим образом связаны с изменившимися условиями окружающей среды – охота требовала орудий и слаженного взаимодействия, а лучше всего это давалось тем, кто был умнее, в результате чего они выживали дольше и оставляли после себя больше потомства. Таким образом, эволюция пошла в сторону увеличения размера мозга. В саванне было жарко, и все эти храбрые мужчины, охотившиеся на животных, перегревались, вследствие чего было «решено» избавится от волосяного покрова.

Во всяком случае, такого мнения придерживается большинство ученых.

Но Элейн Морган никогда не шла за толпой, и общепринятое мнение ее не убедило. Морган – плодотворная писательница из Уэльса – впервые заинтересовалась темой эволюции более тридцати лет назад. Книги, описывавшие гипотезу саванны, сразу же вызвали у нее скептическую реакцию. Так, например, она никак не могла понять, с какой стати эволюция – которая так озабочена вопросом размножения – стала бы руководствоваться исключительно потребностями мужских особей. «Слишком много внимания уделялось самцам, – вспоминает Морган свое впечатление. – Утверждалось, что ключевой была эволюция мужчины-охотника. Тогда я начала думать, что они все ошибаются». Разве женщины и дети не должны были оказывать на эволюцию как минимум такое же влияние?

Если вам нужен краткий ответ, то да. Без сомнения, должны.

К тому времени, как Морган стала ставить под сомнение гипотезу саванны, она уже прочно укоренилась в научном сообществе. И как это обычно происходит со всеми хорошо укоренившимися гипотезами, тех, кто пытается их опровергнуть, обычно либо игнорируют, либо высмеивают. Однако это не могло остановить неугомонную Элейн Морган. Уверенная, что такой взгляд на эволюцию был полной бессмыслицей, она задалась целью написать книгу, в которой бы были описаны все недочеты этой теории. Морган вовсе не собиралась претендовать на создание научного трактата. Элейн решила атаковать гипотезу саванны самым мощным оружием против снобов – здравым смыслом.

Книга «Происхождение женщины» была опубликована в 1972 году, и в ней Элейн резко раскритиковала идею о том, что поведение мужских особей было движущей силой эволюции. Человек начал ходить на двух ногах, чтобы преодолевать дистанции между источниками воды и пищи быстрее, чем на четырех? Ага, скажите об этом гепарду. Даже некоторые из самых медленных четвероногих запросто нас обойдут в беге наперегонки. Мы потеряли волосы, потому что мужским особям было слишком жарко охотиться на антилоп? Тогда почему у женщин волос еще меньше, чем у мужчин? И что насчет всех остальных безволосых животных, что бегают по саванне? Ах да, таких же больше нет. Все млекопитающие, лишенные волосяного покрова, живут в воде или, по крайней мере, любят поваляться в грязи – вспомните про бегемотов, слонов и африканского бородавочника. Приматы же все покрыты волосами. Занимаясь исследованиями для написания своей книги, Морган наткнулась на работы морского биолога по имени Элистер Харди. В 1960 году Харди предложил другую гипотезу, объясняющую то, почему наши эволюционные пути с другими приматами разошлись. Он предположил, что группа привыкших жить в лесу обезьян по какой-то причине оказалась изолированной на большом острове в районе современной Эфиопии и приспособилась к жизни в воде – они постоянно переходили и заходили в воду, плавали в ней и добывали в заводях пищу. Впервые эта идея пришла к Харди тридцатью годами ранее, когда он читал книгу профессора Вуда Джонса под названием «Место человека среди млекопитающих», в которой он задался вопросом о том, почему люди являются единственными сухопутными млекопитающими с подкожным жиром. Схватите свою кошку или собаку за бок, и ничего, кроме кожи, вы в руке не почувствуете. Харди был морским биологом и тут же установил прямую связь с морскими млекопитающими – такими как бегемоты, морские котики и киты, – для которых был характерен толстый слой подкожного жира. Он понял, что может быть только одна причина, по которой люди являются носителем признака, помимо них характерного только для водных или полуводных млекопитающих, – раньше мы проводили в воде гораздо больше времени, чем теперь.

Такие вот морские обезьяны.

Никто не воспринял теорию Харди всерьез даже настолько, чтобы ее оспорить. До тех пор, пока на горизонте не появилась Элейн Морган, которая отнеслась к ней достаточно серьезно, чтобы посвятить ей целых пять книг – пока что пять.

Морган решила взяться за дело серьезно. Вот в чем заключается суть акватической гипотезы, как ее теперь стали называть. На протяжении длительного периода времени наши предки проводили время в воде и рядом с ней. Они ловили рыбу и научились подолгу задерживать дыхание, чтобы нырять в поисках пищи. Способность выживать и на земле дала им в два раза больше возможностей избегать хищников, чем их сухопутным двоюродным братьям, – убегая от леопарда, полуводная обезьяна могла нырнуть в воду, а удирая от крокодила – скрыться в лесу. Обезьяны, проводившие много времени в воде, в ходе эволюции неизбежно встали на две ноги – это позволяло им дальше заходить в водоемы, продолжая при этом дышать, а вода обеспечивала дополнительную поддержку для тела, благодаря чему стоять прямо было проще.

Акватическая теория объясняет, почему мы, подобно другим морским млекопитающим, потеряли волосяной покров – чтобы наше тело было более обтекаемым, сопротивление воды стало меньше.

Она также объясняет выступающий нос и направленные вниз ноздри – это позволяло нам нырять. Единственным приматом с выступающим носом, помимо нас (разумеется, из тех, что нам известны), является обезьяна-носач – которая сама далеко от воды не отходит, любит бродить в ней на двух ногах и даже ныряет.

Наконец, акватическая теория может даже объяснить наличие у нас подкожного жира. Подобно другим морским млекопитающим, таким как дельфины и тюлени, он позволяет нам тратить меньше энергии, поддерживая себя на плаву. Человеческие дети также рождаются с гораздо бо?льшим количеством жира, чем детеныши шимпанзе иди макак. Так как этот жир становится дополнительной нагрузкой для матери, он должен был явно появиться по какой-то веской причине. Большинство ученых сходятся во мнении, что подкожный жир нужен для поддержания ребенка в тепле. (Помните про бурый жир? Тот самый генерирующий тепло жир, который обычно встречается только у человеческих новорожденных детей.) Элейн Морган убеждена, что этот жир не только помогает поддерживать младенцев в тепле, но также и удерживает их на плаву. Жир менее плотный, чем мышцы, поэтому чем больше жира, тем сложнее человеку утонуть.

Спорам относительно акватической теории не видно конца и края. Большинство антропологов определенно по-прежнему придерживаются гипотезы саванны. Если случается, что кто-то заводит разговор про живущих в воде предков людей, то без эмоций не обходится. За этими диаметрально противоположными мнениями ученые упустили из виду самое главное – а именно то, что гипотеза о полуводных обезьянах выдерживает любую критику. Речь вовсе не идет о том, что предок человека большую часть времени жил под водой и только время от времени выныривал на поверхность, чтобы вдохнуть воздух, подобно киту. Британский программист Алджис Кулиукас прочитал труды Морган после того, как его жена решилась на водные роды. Он был поражен, узнав, что многие ученые, ополчившиеся против теории Морган, открыто признавали вероятность того, что предки человека проводили время в воде и что это могло оказать свое влияние на эволюцию. Если они это признавали, то из-за чего тогда возникал весь этот сыр-бор?

Кулиукас понял, что немалая часть разногласий относительно этой теории была связана с недопониманием того, что вообще в ней имелось в виду. Он написал: «[До некоторых критиков] … так и не дошло, о чем была эта теория. Они думают, что поняли ее – но это не так. Они думают, будто она предполагает, что в какой-то момент люди были чуть ли не «русалками», и в связи с этим отвергают ее как полный абсурд» [167].

Тогда Кулиукас решил попробовать внести немного ясности в этот спор, предложив простыми словами резюмировать акватическую гипотезу: «Вода сыграла в эволюции человека большую роль, чем в эволюции наших двоюродных братьев – обезьян. Таким образом, многие из основных физических различий между людьми и обезьянами лучше всего объясняются адаптацией к передвижению (т. е. переходить вброд, плавать и/или нырять) по водной среде и поиску в ней пищи».

В такой формулировке акватическая гипотеза звучит довольно правдоподобно и очень смахивает на общепринятую научным сообществом теорию, не так ли?

Давайте представим, что Элистер, Элейн и Алджис были правы в том, что некоторые наши предки много времени проводили в воде и рядом с ней, и это весьма существенно отразилось на ходе нашей эволюции. Предположим, что именно в этой среде мы впервые научились стоять на двух ногах. Это, в свою очередь, привело к изменению костей нашего таза и «перекручиванию» родового канала, что осложнило процесс принятия родов. Получается, что впервые роды на двух ногах произошли у полуводной обезьяны, обитающей рядом с водой.

Однако это по-прежнему не объясняет отсутствие эволюционного давления против хождения на двух ногах и сопутствующий риск, вызванный изменением формы костей таза. Может ли быть, что вода каким-то образом помогала упростить этот процесс? Если бы вода облегчала роды, то в ходе эволюции действительно было бы отдано предпочтение всем тем преимуществам, что эти водные обезьяны получили, встав на две ноги.

Если вода облегчала роды водным обезьянам с узким выходом родового канала, то, может быть, людям тоже было бы проще рожать в воде?

Согласно преданию, первые водные роды под присмотром врачей были проведены в начале восемнадцатого века во Франции. Акушеры тщетно пытались помочь родить женщине, у которой вот уже двое суток не прекращались схватки, пока кто-то не предположил, что теплая вода может помочь роженице расслабиться. Рассказывается, что ребенок родился вскоре после того, как женщина была помещена в ванну с водой.

Русского исследователя Игоря Чарковского часто называют отцом современных водных родов. В шестидесятых годах он разработал специальный резервуар для водных родов, однако на Западе их популярность начала нарастать лишь в восьмидесятых годах. Медицинское сообщество негативно отнеслось к этому новому веянию. В медицинских журналах и массовых печатных изданиях врачи говорили о том, что водные роды опасны, сопряжены с неприемлемым риском инфекционного заражения и утопления. Лишь в 1999 году, когда Рут Гилберт и Пэт Туки из Института здоровья детей в Лондоне опубликовали серьезное исследование, продемонстрировавшее, что водные роды как минимум такие же безопасные, как роды обычным способом, было продемонстрировано, что все эти мрачные предсказания совершенно необоснованны [168].

Другое исследование, опубликованное в 2005 году в Италии, подтвердило безопасность водных родов, а также продемонстрировало их поразительные плюсы. Итальянские исследователи сравнили данные о 1600 водных родах, проведенных за восемь лет в одном медицинском учреждении, со статистикой обычных родов, проведенных в этом же месте за этот же период времени [168].

В первую очередь водные роды не были связаны с повышенным риском инфекции ни у матери, ни у ребенка. Оказалось, что рожденные в воде дети оказались в меньшей степени подвержены аспирационной пневмонии. Новорожденные делают свой первый вдох только тогда, когда почувствуют лицом воздух. Когда они под водой, нырятельный рефлекс, характерный для всех млекопитающих, заставляет их задержать дыхание.

Любопытно, что внутри утробы плод тоже совершает «дыхательные» движения, но тем самым он лишь втягивает в себя околоплодные воды, играющие решающую роль в развитии легких.

Когда детей рожают обычным способом, иногда вместе с воздухом они вдыхают фекальные массы и другой биологический материал, способный привести к инфекции легких – аспирационной пневмонии. Дети же, рождаемые под водой, избавлены от этого риска – пока они не вынырнут из-под воды, они продолжат «дышать» через пуповину, так что нет никакого риска вдыхания воды, а у акушеров предостаточно времени, чтобы очистить ребенку лицо, пока он находится под водой, перед тем, как достать его оттуда для первого вдоха.

Исследования открыли и многие другие преимущества водных родов. У впервые рожающих женщин в воде первая стадия родов оказывается гораздо короче. Возможно, вода успокаивает разум или расслабляет мышцы, либо оказывает какой-то другой эффект – как бы то ни было, она однозначно ускоряет процесс родов. Рожающие в воде женщины также чрезвычайно редко испытывают потребность в эпизиотомии [169] – хирургическом рассечении промежности во избежание произвольных разрывов при сложных родах. Чаще всего необходимость в этом попросту отпадает – вода делает мягкие ткани более эластичными.

Самое, пожалуй, удивительное то, что большинство рожающих в воде женщин не нуждаются в обезболивании.

Только пять процентов женщин, начавших рожать в воде, просят об эпидуральной анестезии, в то время как при родах традиционным способом их число достигает шестидесяти шести процентов.

То, как ведет себя новорожденный ребенок человека в воде, заставляет еще больше поверить в правильность акватической гипотезы. Исследователь детского развития Миртл Макгроу задокументировала эти удивительные способности еще в 1939 году – очень маленькие дети не только рефлекторно задерживают дыхание, но также совершают ритмичные движения руками и ногами, за счет чего перемещаются в воде [170]. Доктор Макгроу обнаружила, что подобное поведение в воде является инстинктивным и пропадает, когда ребенку исполняется где-то четыре месяца и его движения становятся более осознанными.

Плавательный рефлекс было бы довольно странно обнаружить у животного, в ходе эволюции развившегося почти до более-менее похожего на современного человека на жарких сухих равнинах африканской саванны. Особенно если учесть, что это животное при рождении довольно беспомощное и у него практически отсутствуют другие виды инстинктивного поведения, помимо еды, сна и дыхания.

И плача. Про плач тоже нельзя забывать. Конечно, если у вас родился ребенок, вы точно не забудете.

Пройдет несколько лет, и вместо плаксы вы получите почемучку. Почему я должен идти спать? Почему тебе нужно идти на работу? Почему я не могу есть конфеты на завтрак? Почему у меня болит живот? Почему?..

Скажите своему ребенку, чтобы он не переставал задаваться вопросами. В конце концов, именно этому и посвящена данная книга. Вопросам. Особенно двум из них, которые повторяются здесь снова и снова. Первый, и самый главный, – это «Почему?».

Почему так много европейцев наследуют заболевание, из-за которого их внутренние органы забиваются железом?

Почему большинство людей с диабетом первого типа родом из Северной Европы?

Почему малярии выгодно, чтобы мы валялись в постели, в то время как простуда не прочь, чтобы мы вышли на работу?

Почему такая огромная часть нашей ДНК, казалось бы, ни за что не отвечает?

Второй вопрос, разумеется: «Как мы можем воспользоваться всей этой информацией?»

Как мы можем воспользоваться идеей о том, что гемохроматоз защищал людей от чумы?

Как мы можем воспользоваться тем, что диабет, возможно, стал адаптацией к последнему ледниковому периоду?

Что нам дает осознание того, что малярия хочет, чтобы мы были прикованы к кровати, а простуде нужно, чтобы мы были на ногах, так как это способствует распространению каждой из этих болезней?

И что дает нам то, что часть нашего генетического кода, вероятно, досталась нам от вирусов, а иногда гены прыгают по нашему геному?

Да так.

Всего лишь придумать новые способы борьбы с инфекциями за счет ограничения доступа бактерий к железу и обеспечивать более качественный медицинский уход людям, чей дефицит железа на самом деле является естественной защитой организма от инфекций.

Всего лишь открыть новые волнующие области для исследования благодаря изучению животных, таких как древесная лягушка, способных с помощью сахара переживать сильные морозы.

Всего лишь обратиться на поиски способов направить эволюцию возбудителей инфекции в сторону снижения вирулентности – вместо того, чтобы вести с ними войну антибиотиками, которую мы никогда не сможем выиграть.

Всего лишь… как знать?

Ясно одно – если мы перестанем задавать вопросы, то никогда ничего не узнаем.