Книга: Справочник ветеринарного специалиста

Гиповитаминоз A

Гиповитаминоз A

Гиповитаминоз A возникает при недостатке в организме витамина A (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз A довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Причины

Основной запас витамина A находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина A в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.

Признаки и течение болезни

В организме витамин A образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин A. Депонируется витамин A в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.

При значительных запасах витамина A в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин A участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При недостатке витамина A наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

Кроме того, слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается секреция. Угнетается функциональная активность и эндокринных желез — гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина А, угнетается активность фагоцитов.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности активизируется условно-патогенная микрофлора, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина A не происходит ресинтез родопсина, содержащий альдегидную форму витамина A — ретиналь, и развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствия лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которое нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина A изменяется активность остеобластов, отмечается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают атаксию и нарушение координации. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

Первые признаки заболевания отмечают у цыплят через 7–50 дней при недостаточном содержании в яйце и рационах витамина A. Время появления клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина A в желтке яиц. Цыплята слабеют, плохо держатся на ногах, у них пропадает аппетит. В дальнейшем наблюдаются задержка роста, снижение массы тела, исхудание.

Характерными признаками являются куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина A в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе A в несколько раз ниже, чем от здоровых.

Помимо отставания в росте у утят до 60–70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина A, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина A.

Для прогнозирования гиповитаминоза A на птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина A и каротиноидов, а также определяют уровень витамина A в печени цыплят. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с гиповитаминозом A инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое поголовье птиц. Гиповитаминоз A развивается медленно, протекает без температуры тела. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимают с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, в то время как при гиповитаминозе A наложения удаляются легко.

Лечение

Устраняют причины заболевания. В рацион вводят корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, измельченную зеленую массу, которая содержит также много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку, содержащую каротин, токоферол, витамины группы B, микроэлементы и минеральные вещества.

Назначают масляный концентрат витамина A, рыбий жир по 2–5 капель, аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина A в 100 мл. Препарат разводят водой в соотношении 1: 20 и добавляют в корм по 1 капле в сутки. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3–5 раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Обычно применяют в течение трех недель в кормом или питьевой водой.

В случаях тяжелого течения болезни каротин или витаминные препараты особо ценной птице назначают внутримышечно в принятых дозах в течение 5–10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин A и D). Необходимо помнить, что при передозировке концентрат витамина A может оказывать токсическое действие и привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика

Птицу необходимо обеспечить рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Для инкубации отбирают только полноценные по содержанию витамина A и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина A, корма, богатые каротином — свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушеную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. В условиях интенсивного производства основным источником каротина является травяная мука. Включение ее в комбикорма в количестве 7–8 % позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13–15 % травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1 г которых содержится 5–12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и такие источники каротина, как морковь, тыкву, диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина A, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола — микровит А, которая в в 1 г содержит 325 тыс. МЕ витамина A, аквитал-биогал (растворимый витамин A) в общепринятых дозах. Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000–10000 МЕ и курам по 15000–20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2–3 недели.

В сутки потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

куры — 2–3;

цыплята до 1-месячного возраста — 0,3;

цыплята 1–2-месячного возраста — 0,8;

цыплята 2–5-месячного возраста — 3,5;

утки — 3,5;

утята до 1-месячного возраста — 1,5;

утята — 1–2 месячного возраста — 2,5;

утята 2–5 месячного возраста — 2,5;

гуси — 8–10;

гусята до 1-месячного возраста — 2;

гусята 1–2-месячного возраста — 4;

гусята 2–5-месячного возраста — 6.