Книга: Спортивный ген

Глава 6 Ребенок с суперспособностью. Генные изменения и натренированные мышцы

Глава 6

Ребенок с суперспособностью.

Генные изменения и натренированные мышцы

На рубеже нового тысячелетия родился мальчик. В нем не было ничего необычного на первый взгляд (разве что он был несколько крупнее, но в Берлине в больнице Чарити этим никого не удивишь). Однако опытный взгляд медсестры привлекли редкие конвульсии. Через пару часов после того, как он родился, его маленькое тельце начало подергиваться и дрожать. Врачи были очень обеспокоены, ведь эти признаки могут являться показателем эпилепсии. Ребенка сразу же перевели в неонатальное отделение, где он находился под постоянным присмотром врачей. Именно тогда Маркус Шуэлк, детский невролог, заметил, что у ребенка на теле «вздувшиеся» вены.

У новорожденного были слегка выпуклые бицепсы, как если бы в утробе матери он ходил в тренажерный зал. Его тело было мускулистым, а кожа на квадрицепсах была натянута. «Мягкий, как попка у младенца?» Про этого ребенка такое сказать было невозможно. У него были очень крепкие ягодицы. Ультразвуковое исследование показало, что мальчик был самым мускулистым из всех детей, которых только видели доктора, а жира на его теле практически не было.

Во всем остальном ребенок не отличался от остальных детей. Функционирование сердца и все другие показатели были в норме. И после двух месяцев исследований испуг врачей пошел на убыль. У них родилось предположение, что «Загадочная история Бенджамина Баттона» воплотилась в этом ребенке. А значит, со временем он начнет терять свои физические способности и его тело нормализуется. Но этого не произошло. В возрасте четырех лет он мог спокойно поднимать 3-кг гантели на вытянутых руках.

Как оказалось, в его семье подобная сила редкостью не была. И мать мальчика, и ее брат, и отец – все имели невероятную силу. Но ее дед был самым сильным из них. Ошеломив всех, он самостоятельно голыми руками вытащил из кузова грузовика 150-кг тумбу.

Закутанный в одежду с головы до ног, мальчик ничем не выделялся. Так что, увидев его, вы бы даже не заподозрили, что под одеждой этого малыша скрываются мышцы, в два раза превосходящие по объему мышечную массу его сверстников. Гипертрофия мышц. Доктору Шуэлку этот случай казался до боли знакомым.

В начале 1990-х Си Джин Ли, генетик университета Джона Хопкинса в Балтиморе, начал проводить свои исследования в области мышечной системы. Его интересовала не столько сформированная мышечная ткань, сколько процесс ее формирования. Целью его исследования было обнаружить методы лечения атрофии мышц, таких как мышечная дистрофия. Ли вместе со своими коллегами изучал группу белков, известных как трансформирующий фактор роста-b. Они создали гены, кодирующие эту группу белков, а затем, как дети, получившие новую игрушку, пытались определить, на что же влияет каждый полученный ген.

Ученые дали генам произвольное название: фактор роста и дифференцировки (ФРД) 1–15 и вживили эти гены подопытным грызунам. Так они могли определить функцию каждого гена. У мышей с блокированным ФРД-1 развилось неправильное расположение внутренних органов, из-за чего они долго не прожили. У мышей с блокированным ФРД-11 образовалось 36 ребер. Они тоже быстро погибли. Так, выжили только мыши с блокированным ФРД-8. Они стали своего рода «уродами» среди грызунов, мышами нового поколения. У них развилась гипертрофия мышц.

В 1997 году группа Ли назвала ФРД-8 миостатином (myostatin с латин. «myo» означает мышцы, а «statin» – останавливать). Как стало известно, миостатин блокирует развитие мышечной ткани. А при его отсутствии наблюдается взрыв роста мышц. По крайней мере, именно это случилось с лабораторными мышами.

Ли задался вопросом, может ли этот ген оказывать тот же эффект и на развитие других видов. Он связался с Ди Гаррелсом, владельцем ранчо Лэйквью в Стоктоне, штат Миссури, который занимался разведением бельгийской голубой породы коров. Эта порода появилась после Второй мировой войны. Селекционеры Европы в условиях послевоенной экономики стремились вывести породу с большим количеством мышечной ткани в связи с все возраставшим спросом на мясо. Ученые Бельгии скрестили голштино-фризскую молочную породу коров с коренастой шортгорнской породой. И в результате получили обросший мышцами скот. Гипертрофией мышц, если точнее. Бельгийская голубая порода выглядела так, как будто кто-то засунул шары для боулинга под ее кожу, и обладала невероятной силой. Один из быков, отчаянно пытаясь добраться до коров, сорвал стальные ворота загона с петель и откинул их в сторону.

Ли попросил Гаррелса взять кровь скота с гипертрофированными мышцами на анализ. И, как и предполагалось, у бельгийской голубой отсутствовали 11 пар ДНК, а это более 6000 генов с миостатином. Так, развитие мышц прошло без остановки. Другая порода с гипертрофией мышц – пьемонтская – также была подвержена генной мутации, в результате которой была нарушена функциональность миостатина.

Ли отправился на поиски людей с подобными генными изменениями. Первую остановку он сделал в магазине, где до отказа забил свою корзину журналами для бодибилдеров с фотографиями мужчин с выпученными мускулами и раздувшимися венами в крошечных шортах. Ли в шутку назвал их «самыми тощими людьми в мире», и он до сих пор помнит, как покосился на него тогда кассир. Он просмотрел все эти журналы в поисках хоть какого-нибудь намека на необычный случай. Затем Ли разместил объявление о проводимом им исследовании, для которого нужны добровольцы. Ли был завален письмами от желающих с их фотографиями. Отобрав 150 мужчин, Ли взял у них анализы, но никаких мутаций он не обнаружил.

До 2003 года Ли отложил свое исследование в сторону, пока Маркус Шуэлк не опубликовал свои исследования о том самом мальчике, который родился тремя годами ранее. В следующем году Шуэлк, Ли и группа ученых опубликовали совместный труд, в котором подробно описали это явление. СМИ тогда окрестили этого ребенка (чье имя тщательно скрывается) «ребенок с суперспособностью». Этот «суперребенок» был своего рода бельгийской голубой среди людей. Генная мутация вызвала блокировку миостатина в его крови, так что у него было два мутированных миостатина. Еще больший интерес вызывает тот факт, что у его матери обнаружили один типичный ген миостатина и один мутированный ген миостатина. Так, ее мышечная масса была больше, чем у среднего человека, но меньше, чем у ее сына. Она была единственным взрослым человеком с задокументированной мутацией миостатина и при этом профессиональным спринтером.

Гипертрофия мышц, безусловно, может показаться подарком природы, но миостатин существует не просто так. Эволюция – дама консервативная. Так, один и тот же ген выполняет одну и ту же функцию у мышей, крыс, свиней, рыб, цыплят, коров, овец и людей. Скорее всего, потому, что мышцы – удовольствие не из дешевых. Мышцы требуют калорий и, в частности, белка, чтобы поддерживать их. Люди с сильно развитой мышечной тканью имеют массу проблем, ведь их органам постоянно не хватает белка. Но это меньшая из проблем.

В случае «суперребенка» врачи обеспокоены тем, что отсутствие миостатина может вызвать бесконтрольный рост сердечной мышцы. Хотя до сих пор крупных проблем со здоровьем ни у мальчика, ни у его матери не возникало[25]. Хотя маловероятно, что человек с генной мутацией захочет пройти тестирование. В результате никто не имеет ни малейшего представления, насколько редко встречается мутация миостатина. Но факт, что мальчик с двумя мутированными миостатинами имеет исключительную силу и выносливость, остается фактом. А то, что его мать обладает исключительной скоростью бега, не может быть совпадением.

В конце XIX века заводчик Уиппет в погоне за улучшением породы собак неосознанно вывел породу, которая, как мать суперребенка, имела один мутированный миостатин. Как оказалось, не все собаки имели данную мутацию. Из группы самых быстрых гончих породы уиппет, которые могли развить скорость до 56 км/ч, эту группу условно называли группа А, только у 40 % собак обнаруживался чрезвычайно редкий мутированный миостатин. Среди гончих группы В он был только у 14 %. И у группы С не было никаких генных изменений.

Так мы видим, что даже среди гончих группы А не всегда проявляется блокированный миостатин. Но это даже хорошо. Недостаток системы разведения породы уиппет в том, что у некоторых собак в конечном итоге появляется слишком много мышц.

Итак, представьте, что каждая гончая наследует одну копию миостатина от каждого родителя. Предположим, что у обоих родителей щенков по 1 мутированному миостатину. Если у гончей рождается 4 щенка, то вероятнее всего один щенок будет нормальным, без генных изменений; два щенка будут с одним мутированным миостатином, как мать суперребенка, и они смогут отлично развивать скорость при беге. Четвертый же щенок будет иметь два мутированных миостатина, как суперребенок, что создаст увеличение мышечной массы в два раза. Такие щенки уиппетов выглядят так, будто в них застряли громадные шары. Они слишком громоздки, чтобы участвовать в забегах или охоте, поэтому они не пользуются особой популярностью у заводчиков.

Чем больше ученые ищут, тем больше находят мутаций миостатина. В начале 2010 года два отдельных независимых исследования обнаружили, что вариации в генах миостатина породистых скаковых лошадей могли рассказать о физических способностях лошади. Лошади с так называемой версией C-миостатина (в этом случае у лошади меньше самого миостатина, и как следствие больше мышц) приносили в пять с половиной раз больше денег, чем лошади с нормальным, неизмененным миостатином.

И неудивительно, что это открытие уже применяется заводчиками для тестирования породистых лошадей.

Как только Ли опубликовал свои первые результаты исследований на грызунах в 1997 году, его почта ломилась от писем желающих включить их в свои эксперименты. Родители детей с мышечной дистрофией (что неудивительно) и спортсмены (а вот это уже сюрприз) готовы были пойти на отчаянный шаг, чтобы избавиться от недуга. Некоторые спортсмены даже не знали, чего конкретно они хотят, спрашивая, где они могут достать миостатин. Они вряд ли понимали, что именно отсутствие миостатина приводит к росту мышц.

Сам Ли большой фанат спорта. Он постоянно читает сводки всех спортивных матчей и день знакомства со своей женой запомнил по матчу «Сент-Луис Кардиналс», который был в тот день. Но он не хотел разговаривать со спортсменами о своей работе. Его беспокоила очевидная готовность спортсменов злоупотреблять технологией, которая даже не технология, а особенность организма, предназначенная для лечения людей. И ему только оставалось надеяться, что в будущем подобная ситуация изменится.

После исследований миостатина Ли перешел на исследование другого белка, участвующего в росте мышц, фоллистатина. Результат: увеличение объема мышц в четыре раза. В сотрудничестве с исследователями из фармацевтической компании Wyeth Ли разработал молекулу, которая должна была затормозить миостатин. За две недели после всего лишь двух инъекций объем мышечной массы увеличился на 60 %. Последующее судебное разбирательство с фармацевтической компанией Acceleron в 2012 году возникло из-за того, что эта компания использовала эти молекулы для увеличения мышечной массы женщин в постменопаузе. Более того, некоторые компании проводят клинические испытания лекарств на основе этих молекул.

Дело в том, что для фармацевтических компаний это не просто лекарство от мышечной дисфункции, это фармацевтический горшок с золотом: лекарство от упадка мышечного тонуса в процессе старения. И миостатин не единственный белок, который обнаружили в поисках взрывного роста мышц.

Через год после опытов Ли другой ученый, профессор физиологии университета Пенсильвании, Ли Свинэй представил миру своих лабораторных грызунов. Ученый сделал мышам инъекцию искусственно синтезированного трансгена, мутированного инсулиноподобного фактора роста 1, или ИФР-1. Рост мышц у мышей увеличился. Как и Ли, Свинэя одолевали звонками.

Однако существует предположение, что ученые не создали ничего нового, что ген – допинг эпохи уже существовал. В 2006 году в ходе судебного разбирательства над Томасом Спрингштейном, тренером Германии по бегу, по обвинению в распространении наркотиков несовершеннолетним были выявлены явные доказательства. Суду стало известно, что тренер снабжал начинающих спортсменов наркотиками, содержащими трансген, который заставляет организм вырабатывать красные кровяные клетки.

Когда в 2008 году я отправился на Олимпийские игры в Пекине, один бывший чемпион мира в пауэрлифтинге дал мне визитку китайской компании, услугами которой, по его словам, пользовались культуристы для улучшения своих возможностей. И по слухам, эта компания использовала генную терапию. Прилетев в Китай, я сразу же позвонил по номеру, указанному на визитке, сделав вид заинтересованного покупателя. Представитель компании сразу ухватился за меня и предложил обсудить потенциальные генетические технологии. Но я подозреваю, что это была всего лишь стратегия по привлечению клиентов, и на самом деле никакой генной терапии не было.

Тем не менее, Свинэй утверждает, что подобная терапия существует, правда, это не очень безопасно, хотя и просто. Трансгены просто вкалывают людям, из-за чего они быстрее усваиваются, сразу попадая в кровь. Свинэй помог Всемирному антидопинговому агентству подготовиться к борьбе с генами-допингами. Однако если будет доказана полная безопасность генной терапии для людей, то не будет смысла и запрещать эту терапию в спорте[26].

Но, пожалуй, самый интересный вопрос, может ли изменение последовательности структуры ДНК на генном уровне, как изменение ИФР-1 и миостатина, в отличие от редких мутаций помочь определить, будет ли один человек развиваться физически быстрее другого. Сравнение общих вариантов гена миостатина у людей в хорошей физической форме и у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, не дало ожидаемых результатов. Некоторые исследования показали, что существуют небольшие различия, но другие исследования их вообще не обнаружили. Тем не менее, остальные гены, участвующие в процессе наращивания мышечной массы, становятся критически важны для понимания того, почему, пока одни качаются, у них растут мышцы до невероятных размеров, а у других нет.

Мышцы – это мясо, состоящее из миллионов плотно прилегающих друг к другу нитей или волокон. Каждое из этих волокон несколько миллиметров в длину, и они настолько тонкие, что их вряд ли можно увидеть невооруженным глазом. По всей длине каждого волокна целый ряд командных центров, или миоядер, которые контролируют мышечные функции. Каждый командный центр отвечает за то место на волокне, на котором располагается.

Вне волокон находятся сателлитные клетки. Это стволовые клетки, которые находятся в спящем состоянии до тех пор, пока мышцы не повреждаются, что может случиться при поднятии гири, тогда они активизируются и начинают активное лечение поврежденной мышцы, делая ее больше и лучше.

Когда мы тренируемся, у нас не появляются новые волокна в мышечной ткани, а просто увеличиваются те, которые уже есть. Когда волокна в мышечной ткани увеличиваются, то увеличивается и количество миоядер. Тех, что уже существуют на волокне, недостаточно, ведь каждый отвечает только за свой участок, а участок начинает расширяться, и тогда появляются миоядра-дублеры. Так, стволовые клетки формируют новые командные центры, и мышца может продолжать расти. Серия исследований в 2007 и 2008 гг. в научно-исследовательской лаборатории при университете Алабама-Бирмингем и Медицинском центре ветеринарии Бирмингема показали, что индивидуальные различия в гене и деятельности стволовых клеток имеют решающее значение в понятии того, как люди реагируют на силовые тренировки.

Шестьдесят шесть человек разного возраста тренировались на протяжении четырех месяцев. В их силовую программу входили следующие упражнения: приседания, жим ногами и подъем ног – для всех было подобрано такое количество повторов, которое они могли сделать в зависимости от процентного максимума. Под конец исследования люди распались на три группы: 17 человек, чьи мышцы бедра увеличились на 50 %; 32, чьи мышечные волокна увеличились на 25 %; и 17, кто не имел никакого результата вообще.

Диапазон улучшения составил от 0 % до 50 %, и это несмотря на то, что тренировки были идентичными. Ничего не напоминает? Подобная ситуация наблюдалась и в проекте НАСЛЕДИЕ, тогда различия в натренированности были огромны. Только сами тренировки были другие – ученые проекта исследовали показатель выносливости[27].

Еще до начала силовых тренировок ученые протестировали подопытных. Из всех людей выделились только 17 человек последней, 3-й группы. Несмотря на их конечный результат, у них были все шансы стать во главе исследования. Как показало тестирование, именно у этих 17 человек было больше, чем у остальных, клеток-сателлитов в четырехглавых мышцах. (Кстати, один из вариативного ряда стероидов рассчитан на то, чтобы создать как можно больше сателлитных клеток для активации роста мышц.)

Все исследования, нацеленные на выявление физических качеств людей, дают одни и те же результаты – широкий диапазон реагирования на физическую нагрузку. В проекте Майами 442 человека упражнялись в жиме ногами и жиме лежа, и их результаты колебались от 50 % до более чем 200 %. В другом исследовании на протяжении 12 недель 585 мужчин и женщин тренировались в беге под присмотром международного консорциума научных университетов. В этом исследовании диапазон улучшения колебался от 0 до более чем 250 %.

Все эти результаты подталкивают Американский колледж спортивной медицины выступить под новым девизом: «Исследование тренировок». Подобно тому, как было выявлено воздействие на организм человека кофе, тайленола (более известен как парацетамол) или препаратов, снижающих уровень холестерина, должно быть выявлено и физиологическое индивидуальное воздействие на человека большого количества вариативных тренировок.

Исследователи проекта НАСЛЕДИЕ в поиске VO₂max взяли за основу признак наследственности, который должен помочь предсказать, у кого больше стволовых клеток и кто лучше реагирует на силовые тренировки. Во всех проведенных исследованиях, в том числе и в НАСЛЕДИЕ, выделились люди с выраженными определенными генами.

Перед началом тренировок и в конце у всех брали биопсию мышечной ткани для исследования. Некоторые признаки генов возрастали или увеличивались, но другие гены развивались только у определенного числа людей. Одним из таких генов, проявивших наибольшую экспрессию, является ген из разновидности механического фактора роста – IGF-IEa. Этот ген тесно связан с тем, который использовал Х. Ли Суини в своих экспериментах с мышами-Шварценеггерами. Другие гены, выделившиеся в этих исследованиях, были другими разновидностями генов механического фактора роста и ген миогенин – все они участвуют в формировании мышечной ткани.

Влияние миогенина и механического фактора роста на людей составляет на самом высоком уровне диапазон от 126 % до 65 % соответственно, а на среднем уровне – от 73 % до 41 % и в третьей группе, у которой совершенно не наблюдалось роста мышечной массы, влияние этих генов на организм было нулевым.

Изучение генов, которые регулируют рост мышц, только начинает развиваться. Однако уже сейчас можно выделить одну биологическую причину различий между людьми. Некоторые спортсмены имеют больший потенциал роста мышц, чем другие, из-за различий в мышечных волокнах.

Грубо говоря, мышечные волокна бывают двух основных типов: медленно сокращающиеся (тип I) и быстро сокращающиеся (тип II). Быстро сокращающиеся волокна в два раза быстрее медленно сокращающихся во время взрывного момента – скорость сокращения мышц, а это, как известно, ограничивающий фактор скорости спринтеров, ведь они очень быстро устают[28]. Быстро сокращающиеся волокна так же и растут вдвое больше, чем медленно сокращающиеся волокна, во время тренировок. Поэтому, чем больше быстро сокращающихся волокон в мышцах, тем больше потенциал их роста.

У большинства людей мышцы наполовину состоят из медленно сокращающихся волокон. И именно по соотношению типа мышечных волокон спортсменов можно определить предрасположенность к виду спорта. Так, у спринтеров икроножные мышцы на 75 % состоят из быстро сокращающихся волокон. Спортсмены, которые занимаются бегом на дистанцию 1 км, как я, как правило, имеют сочетание волокон ближе к 50 на 50 %. Бегом на длинные дистанции занимаются те спортсмены, у которых перевес идет в сторону медленно сокращающихся мышечных волокон, которые хоть и не производят взрывную силу, как быстро сокращающиеся, но позволяют человеку дольше не уставать. Франк Шортер, последний американец, выигравший олимпийский марафон, имел 80 % медленно сокращающихся мышечных волокон в икроножных мышцах. Это еще раз поднимает вопрос о том, можно ли натренировать мышцы определенным образом или спортсмены уже рождаются с определенным строением мышечной ткани.

Подавляющее большинство данных свидетельствует о том, что спортсмены уже рождаются с определенным строением мышц. Ни одно исследование из когда-либо проводившихся не в состоянии превратить медленно сокращающиеся волокна в быстро сокращающиеся, не может восемь часов в день давать электрический стимул мышцам. (Ученые смогли изменить тип мышечных волокон у мышей, но подобный эксперимент на людях не принес ожидаемого результата.) В 2010 году в «Scandinavian Journal», журнале, посвященном спортивной медицине, вышел обзор исследований типа мышечных волокон, главный вопрос которого заключался в следующем: можно ли изменить тип мышечных волокон путем тренировок. Ответ был несколько разочаровывающим: «Не совсем. На этот вопрос невозможно ответить однозначно[29]. Дело в том, что аэробная тренировка может сделать быстро сокращающиеся волокна более выносливыми. А силовые тренировки могут сделать медленно сокращающиеся волокна сильнее, но полностью изменить тип мышечных волокон невозможно». (За исключением чрезвычайных происшествий, как, например, при повреждении спинного мозга волокна медленно сокращающихся мышц могут превратиться в быстро сокращающиеся.)

И гены, и тип мышечных волокон позволяют предположить, что врожденные качества все-таки существуют, что нельзя всех сгрести под одну гребенку «спорта» или методику тренировок. И многие спортивные ученые уже применяют эту теорию на практике.

Население Дании 5,5 млн жителей, так что эта страна не может позволить себе растранжиривать своих лучших спортсменов. Йеспер Андерсен заверяет, что датские спортсмены и тренеры в первую очередь думают о типе мышечных волокон.

Андерсен был национальным бегуном на дистанцию 400 м, а позже и сам стал тренировать спринтеров Дании. В настоящее время Йеспер Андерсен физиолог всемирно известного Института спортивной медицины в Копенгагене. Он работает с профессиональными спортсменами, начиная от команды олимпийских бегунов до лучшей команды футболистов Дании, футбольный клуб «Копенгаген», который принимает участие в Лиге чемпионов Европы. И каждый день он видит, как спортсмены индивидуально отвечают на программу тренировок.

Когда Андерсен взял биопсию мышц датских толкателей ядра в 2003 году, он обнаружил, что у Йоахима Олсена больше быстро сокращающихся волокон на плечах, в квадрицепсах, и трицепсах, чем у других профессиональных толкателей. Андерсен убедился, что Олсен еще не достиг своего потенциала роста мышц, учитывая массу быстро сокращающихся волокон. Поэтому он призвал Олсена остановить силовые тренировки на протяжении всего года. Вместо этого он предложил ему сосредоточиться на периодичных тренировках, в которых более короткие периоды тренировок в тяжелой атлетике чередуются с периодами полного покоя без тренировок вообще. В течение одного сезона мышечные волокна Олсена раздулись, что подтверждается другой биопсией, и следующим летом он взял бронзовую медаль на Олимпийских играх 2004 года в Афинах. Это достижение сделало его знаменитостью в Дании. А впоследствии он стал участником и победил на датской версии «Танцев со звездами», а потом был избран и в парламент.

В мышцах одного байдарочника сборной Дании Андерсен нашел более 90 % медленно сокращающихся волокон. Байдарочник пытался войти в олимпийскую сборную на 500 или 1000-метровой дистанции, но его конкуренты всегда обходили его на старте, хотя он и догонял их в конце. Однако этого было недостаточно, чтобы попасть в сборную. Андерсен рассказал байдарочнику о распределении типа мышечных волокон и предложил ему перейти на бег на длинные дистанции. Байдарочник победил в междугородных соревнованиях и вскоре стал одним из лучших бегунов в мире.

Несмотря на успешное применение теории мышечных волокон в легкой атлетике и каяках, в футболе, как бы ни было досадно Андерсену, эти правила не действовали. Тренеры футбола ищут самых быстрых спортсменов. Андерсен задавался вопросом, как же такое может быть, что у многих датских профи меньше быстро сокращающихся волокон, чем у обычных людей. Он обратился к ученым Академии развития футбольного клуба Копенгагена, которые сообщили ему, что наиболее быстрые игроки выходят из спорта из-за хронических травм еще до того, как они попадут в лигу профессионалов. «Ребята, у которых быстро сокращающиеся мышцы, не переносят долгих упорных тренировок, – рассказывает Андерсен. – Ребята с большим количеством быстро сокращающихся волокон гораздо больше подвержены риску травмы подколенного сухожилия, чем парни, которые не могут сделать такой же быстрый старт, хотя и никогда не получат подобную травму».

Чем меньше игрок получил травм за годы тренировок, тем больше он ценится, и именно поэтому среди датских профессиональных спортсменов больше людей с медленно сокращающимися мышечными волокнами. «В американском футболе, – рассказывает Андерсен, – парень с избыточным весом станет на первую позицию, а быстрый парень будет играть в защите, и тренироваться они будут по-разному. А футболисты тренируются все одинаково. Я постоянно слышу от тренеров: «Мы не можем работать с ним, он постоянно получает травмы». Но если он постоянно получает травмы, то это, вероятно, потому, что мы тренируем их не так как нужно, и мы должны изменить эту ситуацию. Мы не должны терять самых быстрых игроков».

Даже учитывая влияние и финансовые возможности, доступные миру международного футбола, тренеры, по крайней мере в Дании, могут потерять многих быстрых игроков еще до того, как они попадут в профессиональную лигу. Итак, спортивная медицина советует: всем спортсменам не следует принимать одно и то же «лекарство». Для некоторых необходимо снизить напряженность тренировок, и это будет правильным «лекарством».

Если не учитывать врожденные различия, которые скрыты от невооруженного глаза, такие как тип мышечного волокна, то получится, что мы приносим спортсменов в жертву идее, что тренировки для всех должны быть одинаковыми. Так, байдарочник с медленно сокращающимся типом волокон, возможно, упустил бы свой шанс стать профессиональным спортсменом, если бы Андерсен не направил его в сторону забега на длинные дистанции, в котором он смог победить.

Однако становится все более очевидно, что фиксированные физические характеристики, устоявшиеся в отдельных видах спорта, становятся все более ценными на фоне быстро меняющейся конкуренции.