Книга: Мозг. Тайны разума

Размышления сэра Чарльза Саймондса, рыцаря-командора Ордена Британской империи, доктора медицины Оксфордского университета, участника Коммерческой преподавательской исследовательской программы

Размышления сэра Чарльза Саймондса,

рыцаря-командора Ордена Британской империи, доктора медицины Оксфордского университета, участника Коммерческой преподавательской исследовательской программы

[26]

Мои взгляды на этот предмет сформировались под влиянием работ Хьюлингса Джексона, которого я буду цитировать при случае, в соответствии с темой вашей книги, а также когда это будет необходимо.

Из трех альтернатив, которые Хьюлингс Джексон предложил в отношении взаимосвязи сознания и активности высших центров (1)[27], его собственный выбор пал на третью – сосуществование (или психо-физический параллелизм). Эту альтернативу я отвергаю как выходящую за пределы моего понимания. Вы закончили тем, что сделали выбор в пользу первой альтернативы, а именно: «нематериальный орган, предположительно, оказывает физическое влияние». Это я тоже отвергаю, так как этот подход зависит, говоря научным языком, от негативных выводов. Мне остается вторая альтернатива, которая говорит о том, что «та активность высших центров и ментальные состояния – это одно и то же либо две стороны одного и того же явления»[28].

Моя позиция в отношении такого подхода совпадает со взглядами Эдриана (2), которые он высказал на симпозиуме 1966 года и на которые вы ссылаетесь. «Физиолога, – говорил он, – никто не принуждает отказаться от старомодной картины самого себя, от представления о себе как индивида, обладающего своей собственной волей, поскольку само его положение придает особую вескость его самоанализу, в равной мере как и его физиологическим оценкам».

А это допускает возможность того, что оба несовместимы, но они и не утверждают, что таковыми должны быть… Возможно, наше представление о процессах в мозге, как и картина человеческой деятельности, изменились настолько радикально, что в конце концов на эти процессы будет возложена ответственность как за самого мыслящего человека, так и за его мысли. Ваши и мои умозаключения в этом схожи – каждое требует акта веры!

Хьюлингс Джексон мог бы рассказать нам многое о взаимосвязи сознания и высших нервных центров. Он настаивает на том, что каждый процесс «мышления» должен ассоциироваться с соответствующей активностью в работе нервных сетей высшего уровня. «Сознание»[29], как он утверждает, «не является неизменной сущностью» (3). Оно пробуждается в процессе активности некоторых из этих наших высших нервных сетей. Смысл его высказывания в этом контексте яснее раскрывается в утверждении: «Сознание – это варьирующая величина, а это означает, что в разные моменты времени мы осознаем по-разному»(6). И вновь: «Мы говорили о том, что субстратом сознания являются высшие нервные сети, связи и взаимоотношения внутри них. И все же, во избежание недоразумений, мы ясно и недвусмысленно подчеркнули… мы не утверждаем, что имеется только одно определенное месторасположение сознания. Сегодня, если так можно выразиться, мы должны говорить о нескольких нервных организациях» (7).

Убеждение Джексона состоит в том, что модель этих нервных взаимосвязей и взаимоотношений подвержена постоянным изменениям. Он пишет: «Я не говорю, что в анатомическом субстрате сознания[30] индивида имеется фиксированная нервная организация, ответственная на возникшие идеи, и прочее. Такая нервная организация существует только тогда, когда идеи и прочее актуальны. В остальное время постоянную активность проявляют клетки и волокна, которые поддерживают общее напряжение (нервный тонус). Именно в момент нарушения этого напряженного равновесия временно возникают такие нервные взаимоотношения и связи» (8).

Возвращаясь к этим нервным взаимоотношениям и связям, он пишет: «Может показаться странным упоминание анатомии, физиологии и патологии потери сознания. Но мы уже объясняли, что анатомический субстрат сознания представляет собой всего лишь сложнейший комплекс сенсорно-моторных процессов, в своей основе сходных с низшими центрами и отличающийся от них лишь наивысшей степенью специализации и высочайшей степенью сложности. В свете вышесказанного можно было бы говорить о том, что у них есть своя анатомия, своя физиология и своя патология» (9).

В сносках он добавляет: «Более того, анатомо-физиологическое объяснение состоит не в том, что здесь происходит потеря сознания, а как ранее уже пояснялось, в отсутствии соответствия организма как целого окружающей его обстановке. Говоря об анатомии, мы должны подчеркнуть, что не существует единственного месторасположения сознания, так как сознание является варьирующей величиной, а это означает, что мы все время от времени находимся в сознании в разной степени и непрерывно меняем наше взаимоотношение с окружающей средой» (10).

Рисунок из анатомического атласа Жана-Батиста Сарландье (фр. Anatomie m?thodique, ou Organographie humaine). 1830 г.

Всеми своими доводами он стремится отделить сознание, нематериальное по природе, от комплекса взаимосвязей и взаимоотношений в нервной системе, имеющих физическую природу. Но все же от случая к случаю он, похоже, сам отступает на время от собственного правила. К примеру, в обсуждении анартрии, наблюдающейся при бульбарном синдроме, он отмечает, что пациент способен говорить «внутренне», заключая, что церебральные моторные нервные взаимосвязи продолжают имитировать артикуляционные движения, хотя медуллярные центры и мышцы уже отсутствуют. К этому он добавляет, что «так же, как и у здоровых людей, эти церебральные моторные нервные взаимосвязи имеют и психическую сторону» (11). В рамках выбранных мною гипотез все нервные связи и взаимоотношения на высших уровнях, по Хьюлингсу Джексону, «имеют свою психическую сторону». Анатомия, физиология и патология этих нервных связей и взаимоотношений имеют непосредственное отношение феномену психики, зависимому от их активности. Поэтому у нас есть повод рассуждать в той мере, в какой это вообще возможно, об анатомии, физиологии и патологии мышления и разума[31].

Здесь, как мне кажется, следует задаться вопросом о том, каков тот самый низший уровень эволюционного развития, в отношении которого имеются поведенческие признаки наличия того, что Хьюлингс Джексон называл «мышлением», или по-другому, умственным процессом.

В этой связи вы вспоминаете муравьев. Интересно, имели ли вы в виду наблюдение, описанное Томасом Белтом в «Никарагуанском натуралисте» (12). Цитирую: «Завершу этот длинный рассказ о муравьях-листорезах примером их мощи и логического рассуждения. Муравейник был построен рядом с одним из наших трамвайных путей, по которому непрерывно в обоих направлениях курсировали вагоны. Каждый раз эти поездки сопровождались большим количеством раздавленных муравьев. Но эти упрямые насекомые в течение нескольких дней настойчиво продолжали попытки пересечь пути и в конце концов приступили к работе и прорыли ходы под каждой рельсой. Однажды, когда на путях не было движения, я перекрыл ходы камнями. Однако, несмотря на то, что многочисленные муравьи, нагруженные листьями, оказались, таким образом, отрезаны от своего гнезда, они не стали переходить через рельсы, а снова приступили к работе, чтобы прорыть новые ходы под рельсами. В качестве комментария к этому наблюдению я процитирую У. Х. Торпа: «Если мы можем увидеть у человека или животных признаки целенаправленного поведения, у нас появляются некоторые основания для предположения – у этих организмов имеется какое-то ожидание в отношении будущего, из которого вытекает или подразумевается способность к идеации, воображению, интеграции понятий о прошлом и будущем и временной организации идей (13). У меня нет ни малейшего понятия о нервной системе муравья, но есть основания предполагать, что у него имеется прототип анатомического субстрата разума и мышления».

Д. З. Янг (14) на протяжении длительного времени изучал поведение осьминога в процессе его обучения, а также занимался поиском в этом существе соответствующих нейронов, и в итоге пришел к очень интересным выводам. Я полагаю, что подобные исследования необходимо провести на других существах, прежде чем мы перейдем к рассмотрению человеческого разума. Для этого, как я считаю, у нас есть огромный выбор объектов. Дельфины, птицы, кошки, собаки и шимпанзе – все они демонстрируют поведение, свидетельствующее об их способности к логическому мышлению. Возражением против этого может служить тот факт, что у нас нет доказательств того, что этим низшим формам жизни свойственно самосознание. Но в ответ можно возразить, что доказательств того, что этих доказательств нет, тоже нет. Подхалимское поведение собаки, отмеченное его хозяином, после того, как собака совершила проступок, предполагает, что животные обладают некоторыми признаками такого мышления[32].

Ваша концепция центрэнцефалической локализации высшего уровня Хьюлингса Джексона, без сомнений, имеет больше анатомических оснований, чем я об этом осведомлен.

Я бы приветствовал более подробное изложение этой части выводов, чем это представлено в монографии. Например, вы утверждаете, что сенсорные сигналы, все потоки которых подходят к остановке в клетках серого вещества в стволе мозга, сделав изгиб, продолжают путь ко второй остановке в сером веществе коры полушарий. Оттуда они возвращаются непосредственно к клеточным ядрам-мишеням в сером веществе верхнего отдела ствола мозга. Здесь у меня возникает вопрос, имеется ли анатомическая верификация последнего утверждения. Между делом я бы заметил, что в вашем утверждении ничего не говорится о том, что первая приостановка импульса происходит в сером веществе спинного мозга и что именно на этом уровне совершается сложный комплекс взаимоактивности облегчения и торможения, как локальной, так и центробежной (15, 16).

Анатомия ретикулярной формации – это другой вопрос, как я полагаю, более относящийся к бодрствованию. Хотя это действительно один из аспектов сознания[33].

Стенли Кобб дал определение сознания как «функции мозга, находящегося в состоянии активности». Функция – физиологический термин, по этой причине Хьюлингс Джексон не позволил бы использовать его для описания ментальной активности. Однако использование этого определения в рамках моей гипотезы вполне оправдано. Оно не подразумевает какую-либо локализацию функции, которая, как я полагаю, может быть представлена диффузно, варьируя во времени и пространстве. Как заметил Хьюлингс Джексон, наше сознание варьирует время от времени. То здесь, то там оно, как можно полагать, становится функцией синаптической активности. Кажется более вероятным, что его представительство находится в коре, а не в промежуточном мозге, и что оно имеет отношение к соответствующему числу доступных нейронов.

Эти значительные области коры, которые можно повредить или удалить, не вызывая потери сознания, вероятно, находятся в зависимости от значимого уровня эквипотенциальности тех зон, которые вы называете корой, не предназначенной ни для какой функции.

Синаптическая активность, ассоциированная с сознанием, присутствует непрерывно, за исключением периодов сна. Объяснением этому, как представляется, служит тот факт, что ретикулярная формация в стволе мозга некоторым образом облегчает или «движет» высшие центры, а также, что во время сна активность ретикулярной формации сдерживается. В этом случае взаимосвязь сознания и ствола мозга кажется вполне установленной.

Как показывает электроэнцефалограмма, активность нейронов в коре поддерживается непрерывно даже во время сна. Энергия, необходимая для всей этой нейрональной активности, извлекается из метаболизма глюкозы, потребность в котором у мозга значительно выше, если рассматривать в пропорции к его размеру, по сравнению с любым другим органом. Ключевой вопрос, несомненно, заключается в том, является ли направление ментальной активности само по себе функцией нейрона. Такое направление психической активности, очевидно, наблюдается у муравья-листореза, в отношении которого трудно заподозрить связь с нематериальным агентом.

Вы говорите, что повреждения или заболевания верхнего отдела ствола мозга всегда сопровождается потерей сознания. Я думаю, это утверждение справедливо скорее для серьезных повреждений, например травм или сосудистых поражений. Но тогда потеря сознания больше напоминает потерю сна.

Джеффри Джефферсон (17) в своем рассуждении о сотрясении мозга особо отметил это состояние, введя для его описания термин «парасомния», или сонный паралич. Разум и мышление находятся в состоянии неопределенности, однако имеются, как он пишет, вариации в картине, которая может рассматриваться как «удержание момента пробуждения и позволение этому моменту длиться некоторое время». Мне интересно, не могло ли состояние вашего пациента Ландау в тот момент, когда вы впервые увидели его, быть одной из форм сонного паралича в Джефферсоновском смысле?

Хронические заболевания, затрагивающие верхний отдел ствола мозга, связанные, например, с опухолью, как правило, не приводят к деменции или потери сознания при условии, что прогрессирующего внутричерепного давления не наблюдается. Когда потеря сознания все-таки происходит, она принимает форму парасомнии или акинетического мутизма. Кернс (18) в своем исследовании опухолей в стволе мозга приходит к такому же выводу. Между тем деменция непременно наступает, когда имеется обширное поражение коры полушарий, как в случае пресенильной деменции и липидозе. Травматические деменции, ассоциированные с двусторонним нарушением белого вещества на обширной площади, не обязательно сопровождающиеся каким-либо повреждением (19) ствола мозга, служат примером другой локализации, отличной от центрэнцефалической.

Одним из наиболее важных событий в исследованиях взаимоотношений в системе разум – мозг было, я думаю, обнаружение синдрома навязчивых состояний как следствия энцефалитической летаргии. Поскольку этому наблюдению больше полусотни лет, оно вполне могло быть забыто. Я наблюдал огромное множество пациентов, чья психическая жизнь была полностью захвачена компульсивными мыслями, компульсивным говорением и компульсивным поведением в такой мере, что это часто приводило к тяжелой форме инвалидности. То были случаи, когда источником психических расстройств были физические нарушения, и одной из областей, глубоко вовлеченной в эту болезнь, был ствол мозга, в особенности те его участки белого вещества, которые прилегают к водопроводу.

По моему мнению, описанные выше симптомы были связаны с дефектом ингибиторного контроля со стороны нейронов, чья функция состоит в том, чтобы двигать ментальным аппаратом – если использовать грубую аналогию. Это не означает, что нейроны, составляющий анатомический субстрат мышления, располагаются в стволе мозга. Напротив, имеются данные, позволяющие предполагать, что эти нейроны, оказавшиеся в состоянии повышенной активности вследствие их неспособности к торможению, находились далеко за пределами зоны поражения.

Синдром навязчивых состояний, сравнимый с состоянием постэнцефалитических пациентов, довольно часто наблюдается у людей, не пострадавших от энцефалита, которые время от времени переходят от состояния ремиссии в состояние рецидива, что дает основание предполагать обратимость нарушения биохимического статуса. Если ремиссия не наступает, положительный эффект может дать бифронтальная лейкотомия. В этом нет сомнений. Я опубликовал случай (20), иллюстрирующий эту последовательность событий с удовлетворительными показателями, наблюдавшимися в течение многих лет. Я полагаю, что в этих случаях эффективным оказалось удаление нейронов-мишеней в результате воздействия на них чрезмерно активных центров ствола мозга. Сами же нейроны-мишени (являющиеся частью анатомического субстрата мышления и разума) лежат во фронтальной коре, а не в стволе мозга. Я не собираюсь утверждать, что в этой связи фронтальная кора имеет особое значение. Я просто думаю, что анатомический субстрат мышления и разума должен быть широко распространен по всей коре, и удаление других областей коры могло бы привести к такому же результату.

Далее – это проблема шизофрении. Здесь мы наблюдаем расстройство с характерными проявлениями – нарушение мышления, неадекватный аффект или вовсе отсутствие аффекта, вынужденное мышление, заблуждения и призрачные представления, галлюцинации и т. д., в основе которых, несомненно, лежат органические причины, хотя ни одна из них так и не была обнаружена. Генетический фактор в этом заболевании чрезвычайно важен. Если один из сиблингов подвержен этому расстройству, шансы на то, что другой тоже страдает этим расстройством, составляют 14 %, в отличие от общего уровня ожидания, который равен 0,8 %. Гены представляют собой физические элементы. Отсутствие какой-либо структурной патологии предполагает биохимическое отклонение – вероятно, энзиматический дефект. Можно утверждать, что при заболевании шизофренией поражен только орган мышления и разума, однако глубокий анализ результатов наблюдений многочисленных случаев привел меня к убеждению, что в это заболевание вовлечен и сам думающий, так же как и его мысли.

Мне довелось обсуждать эту проблему с Расселом Брэйном. Бывший дуалист, он обратился к тому, что сам называл нейтральным монизмом, и это, я думаю, адекватная характеристика и моей собственной позиции.

Я ничего не сказал о ваших замечательных наблюдениях интерпретативной коры или наблюдениях за речью, которые имеют классическое значение, так как, на мой взгляд, они не имеют прямого отношения к вопросам, которые были в центре внимания данного обсуждения.

1. Jackson, J. H. 1931. Selected Writings of John Hughlings Jackson. Vol. II, p. 84. London: Hodder and Stoughton.

2. Adrian, E. D. 1966. In Brain and Conscious Experience, J. C. Eccles, ed. New York: Springer-Verlag, p.238.

3. Selected Writings. Vol. I, p. 242.

4. Selected Writings. Vol. I, p. 289.

5. Selected Writings. Vol. II, p. 402.

6. Selected Writings. Vol. I, p. 205, footnote.

7. Selected Writings. Vol. I, p. 241.

8. Selected Writings. Vol. II, p. 98, footnote.

9. Selected Writings. Vol. I, p. 205.

10. Selected Writings. Vol. I, p. 205, footnote.

11. Selected Writings. Vol. II, p. 207.

12. Belt T. The Naturalist in Nicaragua. Everymans Library, p. 69.

13. Thorpe, W. H. 1966. In Brain and Conscious Experience. J. C. Eccles, ed. New York: Springer-Verlag, p.472.

14. Young, J. Z. 1965. Proc. Roy. Soc. B. 163:235.

15. Dawson, G. D. 1958. Proc. Roy. Soc. Med. 51:531.

16. Denny-Brown, D., E. J. Kirk, N. Yanagisana, 1973. J. Comp. Neur. 151:175.

17. Jefferson, G. 1944. B.M.J. 1:1.

18. Cairns, H. 1952. 75:109.

19. Strich, S.J. 1961. Lancet. 2:443.

20. Symonds, Sir C. 1956. Imprensa Medica. Lisbon.