Книга: Чума

3.3. Метаболизм

<<< Назад
Вперед >>>

3.3. Метаболизм

По типу метаболизма все иерсинии, включая чумной микроб, характеризуются как типичные представители семейства кишечных бактерий. Прежние наши возражения против подобного заключения были основаны на иных подходах к таксономии бактерий. Нам казалось, что при классификации микробов нужно исходить из экологического принципа, который учитывает все особенности, а не ограничиваться анатомо-физиологическими данными о бактериях [Домарадский И. В., 1971]. Впрочем, мы и теперь так считаем и если все же мы говорим, что Yersinia являются типичными представителями семейства Enterobacteriaceaе, то, во-первых, следуем устоявшейся традиции, а, во-вторых, хотим подчеркнуть присущую всем членам этого семейства специфику обмена веществ (и только!). Вместе с тем, мы снова подчеркиваем, что по крайней мере Y. pestis, по характеру обитания в природе, а также патогенезу и механизму передачи вызываемой в естественных условиях инфекции на "кишечные" бактерии никак не похож.

Большое значение для физиологии чумного микроба имеет гликолиз? универсальный и в тоже время филогенетически наиболее древний путь метаболизма углеводов. Об этом свидетельствуют, как данные табл. 11, так и сведения о конечных продуктах диссимиляции углеводов (табл. 12) и наличии у него соответствующих ферментов. Катаболизм других углеводов и близких к ним соединений обычно начинается с превращения в субстраты, доступные для сбраживания. Примечательно, что Y. pestis присуща способность не только к анаэробному, но и к аэробному гликолизу, энергетически более выгодному, чем первый. Не есть ли все это следствие "солидного" возраста возбудителя чумы, ставшего им еще задолго до появления человека, в мезозое, т. е на заре царства млекопитающих? единственных хозяев микроба?

Что касается окисления моносахаридов до двуокиси углерода с промежуточным образованием пентозо- и гептозофосфтов (гексозомонофосфатный путь или пентозный цикл), то его удельный вес в метаболизме чумного микроба весьма невелик, хотя, по-видимому и достаточен для обеспечения его пентозами для образования нуклеиновых кислот [Рублев Б. Д., Голубинский Е. П., 1971]. Низкую активность этого цикла связывают с отсутствием у чумного микроба глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, отличающее его от возбудителя псевдотуберкулёза [Mortlock R., Brubaker R., 1962].

Помимо гликолиза, источником энергии для чумного микроба является окисление глюконата по схеме Энтнера-Дудорова, что установлено R. Mortlock [1962] и подтверждено мною и моими коллегами [Рублев Б. Д. и др., 1971]. Однако как и для других аэробных микоорганизмов, основным источником энергии для чумного микроба служит цикл Кребса. При этом обращает на себя внимание то, что ему присущ даже глиоксилатный цикл, который используется в качестве источника метаболитов для синтеза углеродных скелетов углеводов, причём для этого он обладает несколькими формами изоцитрат-лиазы [Hiller S., Charnetzky W., 1981].

В связи с углеводным обменом нужно заострить внимание читателей еще на двух вопросах, которые тесно связаны с таксономией. Прежде всего мы имеем в виду отношение Y. pestis к глицеролу. Как известно уже давно [Безсонова, 1928], по этому признаку различают две группы штаммов? глицериннегативные и глицеринпозитивные. В подавляющем большинстве случаев первые выделяются в тех очагах, где хранителями чумного микроба являются крысы ("океанические" штаммы). Чаще всего оканические штаммы встречаются в очагах тропического пояса. Вторые же обычно выделяются от сусликов, сурков и песчанок. В связи с этим распространение глицеринпозитивных штаммов географически привязано к ареалам распространения указанных видов грызунов ("континентальные" штаммы). По нашим данным [Домарадский И. В. и др., 1974], причина негативного отношения чумного микроба к глицерину может заключаться в утрате им только одного фермента? первого в цепи последующих, а именно глицеролдегидрогеназы. Однако чем объяснить подобную "диссоциацию" чумного микроба? особенностями обмена веществ его хозяев или какими-то другими факторами (абиотическими?), пока никто не знает.

Второй вопрос касается рамнозы. После того как А. А. Безсонова [1929] предложила среду с рамнозой для дифференциации Y. pestis от Y. pseudotuberculosis, отношение чумного микроба к этой пентозе стало предметом многочисленных исследований. При этом выяснилось, что неспособность ферментировать рамнозу является весьма постоянным признаком чумного микроба. Однако, как показала E. Englesberg [1957а], начиная с 6-го дня инкубации могут появляться рамнозопозитивные клоны, с частотой порядка 10–11, с чем и связана "поздняя" ферментация, которую подчас наблюдают в лабораториях. Продолжив изучение отношения к рамнозе, E. Englesberg [1957б] показала, что рамнозопозитивные мутанты чумного микроба окисляют эту пентозу только в том случае, если их предварительно выращивают в её присутствии. При выращивании же на среде с глюкозой окисление рамнозы начинается лишь после 50-минутного контакта с ней и максимальное потребление кислорода достигается к концу 2-го часа. Однако при этом рамноза окисляется неполностью, причём одним из продуктов распада является 2-оксипропионовый альдегид. У "адаптированных" рамнозопозитивных мутантов были обнаружены изомераза рамнозы, катализирующая её превращение в рамнулозу, и рамнулозокиназа.

Однако, помимо разложения рамнозы в поздние сроки, причина которого установлена E. Englesberg [1957а], встречаются случаи, когда оно регистрируется одновременно с ферментацией других углеводов; обычно с этим сталкиваются при работе со штаммами, выделенными в горных очагах. Чем объяснить эту особенность "горных" штаммов, сказать мы не можем.

Реакции переаминирования являются центральными реакциями в белковом обмене животных, растений и микроорганизмов. Поэтому неудивительно, что они выявлены и у чумного микроба [Оленичева Л. С., Атарова Г. Т., 1967]. Обращает на себя внимание то, что в отличие от Y. pseudotuberculosis, чумной микроб лишен (-глутаматтрансферазы, (факт, представляющий интерес для их дифференциации [Bercovier H. et al., 1981]. Помимо трансаминаз, у Y. pestis обнаружены дезаминазы ряда аминокислот [Домарадский И. В., 1956] и декарбоксилаза аргинина. Наличие последней также важно для диагностики [Шиманюк Н. Я., 1972].

Показана способность чумного микроба превращать одни амнокислоты в другие, в частности орнитин в аргинин, аспартат в пролин, цистеин в метионин [Сучков Ю. Г. и др., 1971; Король В. В., 1973].

Все сказанное, вместе с независимостью от азотистых оснований и дополнительных факторов роста9, объясняет относительную неприхотливость чумного микроба к питательным средам. Однако её степень во многом зависит от происхождения штаммов, что было подмечено нами [Домарадский И. В., 1956] и стало общепризнанным в результате работ И. Л. Мартиневского [1969]. В качестве примера связи потребности в аминокислотах с происхождением штаммов можно сослаться на данные, приведенные в табл. 13.

Из других азотистых соединений внимания заслуживает мочевина, отношение к которой давно уже помогает отличать чумной микроб от возбудителя псевдотуберкулеза. Правда, сомнения в надежности этого теста были посеяны Г. Н. Ленской [1944] и Е. Е. Пунским [1960], что было связано с несовершенством тогдашней методики определения уреазы, однако после специальных исследований нескольких сонен штаммов разного происхождения неспособность чумного микроба гидролизовать мочевину была признана непреложной истиной.

<<< Назад
Вперед >>>

Генерация: 0.353. Запросов К БД/Cache: 0 / 2
Вверх Вниз