Книга: Кто мы такие? Гены, наше тело, общество

Ген просто так

<<< Назад
Вперед >>>

Ген просто так

Помните овечку Долли, первое млекопитающее, клонированное из клеток взрослой особи в 1996 году? Она была прекрасна, поистине вдохновляющий образ. Она выдерживала бесконечные официальные приемы в Белом доме с неизменным радушием и изяществом. Потом было триумфальное шествие по Бродвею, которое завоевало сердца самых черствых ньюйоркцев. Ее фотографии в вездесущей рекламе джинсов Guess? (Джинсы, гены – улавливаете?[5] Эти рекламщики иногда зажигают.) Катание на роликах в Диснейленде с актерами сериала «Друзья». Во всем этом медиацирке она вела себя с достоинством, терпением, спокойствием, являя собой пример того, что мы ищем в знаменитости и образце для подражания.

Но, несмотря на ее очарование, люди говорили о Долли гадости. Главы государств, религиозные лидеры, авторы передовиц вскоре после ее дебюта из кожи вон лезли, чтобы обозвать ее искажением природы, оскорблением священного биологического чуда воспроизводства, чем-то, что нельзя и близко помыслить в применении к человеку.

Отчего все так разволновались? В голову приходит несколько объяснений: а) всех смутила связь овечки Долли с Долли Партон[6], хотя никто не мог уловить почему; б) раз технология клонирования, создавшая Долли, могла распространиться и на человека, то, возможно, нас ждут стада чьих-то клонов, которые будут бродить повсюду – и печень у них у всех будет работать совершенно одинаково; в) благодаря этой технологии мы в конце концов получим кучу клонов, у которых будет одинаковый мозг.

Первые две перспективы, конечно, не очень приятные. Но тревоги, которые вызвала Долли, главным образом касались и касаются третьей возможности. Тот же мозг, те же нейроны, те же гены, управляющие этими нейронами, одно сознание на множество тел, единый разум, армия ксерокопий одной души.

На самом деле о том, что так не выйдет, известно с тех пор, как ученые взялись за однояйцевых близнецов. Они, по сути, генетические клоны, такие же, как Долли и ее мать (как ее звали? почему пресса обходит ее вниманием?), от которой взяли изначальную клетку. Все эти захватывающие истории об однояйцевых близнецах, разлученных при рождении, у которых обнаруживается столько общего, – например, оба они спускают воду в туалете перед тем, как им воспользоваться, – не значат, что у близнецов сливается сознание, что они ведут себя одинаково. Важный пример: если у одного из близнецов шизофрения, то у другого, с тем же «геном (генами) шизофрении», она может быть лишь с вероятностью около 50 %. Похожие результаты показал удивительный эксперимент Дэна Вайнбергера из Национального института психического здоровья. Задайте однояйцевым близнецам головоломку – и решения их будут, возможно, более схожи, чем можно ожидать от пары незнакомцев. Подключите их на время решения к сканеру, который показывает метаболические потребности в разных областях мозга, – нейронная активность у этих двоих может быть совсем разной, несмотря на одинаковые решения. Или возьмите мозг однояйцевых близнецов. Я не имею в виду изображения из сканера. Достаньте, посмертно, сам мозг – мягкий и склизкий. Нарежьте на мелкие кусочки, рассмотрите во все микроскопы, измерьте всеми возможными инструментами – количество нейронов в отдельных областях мозга, сложность строения отростков, количество связей между ними – все будет разным. Гены те же, а мозги разные.

Внимательные журналисты указали на это в связи с Долли (хотя на самом-то деле больше всего многих волнует то, что клонирование даст возможность создавать жизнь с одной лишь целью – вырастить ткани для пересадки). Тем не менее на многих людей подействовала вся эта история с одинаковыми генами. На первые страницы газет часто пробиваются и другие истории о генах и поведении. Например, незадолго до Долли всплыло сообщение команды ученых из Стэнфорда о единственном гене (этот ген называется fru), определяющем половое поведение самца мухи дрозофилы. Стратегии ухаживания, прелюдия, кто вообще вызывает у них сексуальный интерес – весь набор. Добейтесь мутации в этом гене – и нате вам, можно даже изменить сексуальную ориентацию мухи. Эта новость попала на передовицы не потому, что мы ненасытные вуайеристы, интересующиеся мухами. Каждая статья вопрошала: «Может быть, и наше половое поведение также зависит от единственного гена?» Чуть раньше была вся эта шумиха о выделении гена тревоги, а до этого – о гене риска, а еще раньше – о сенсационном гене, мутация которого в семье вела к насилию и асоциальному поведению, а еще раньше…

Почему это все привлекает внимание? Для многих гены и ДНК, содержащая гены, – святой грааль биологии, код кодов (два выражения, часто используемые в светских обсуждениях генетики). Поклонение генам основывается на двух допущениях. Первое касается независимости генетической регуляции. Это представление, что биологическая информация начинается в генах и идет из них выше, вовне. ДНК – это альфа, начало, командующий, эпицентр, из которого исходит биология. Никто не указывает гену, что делать. Всегда наоборот. Второе допущение: когда гены отдают команду, биологические системы подчиняются. С этой точки зрения гены диктуют клеткам их структуры и функции. А если эти клетки – нейроны, то функции включают мышление, чувства и поведение. И, если продолжать эту мысль, мы наконец добираемся до биологических факторов, которые заставляют нас делать то, что мы делаем.

Этот взгляд продвигал в The New Yorker профессор литературы Луи Менан. Господин Менан рассуждал о тех самых генах тревоги, когда «один маленький ген дает вам сигнал грызть ногти» (первое допущение о независимости генов, дающих сигналы, чуть что им в голову взбредет). Он рассматривает, что это дает для прояснения картины в целом. Как соотнести с этими непробиваемыми генами общественные, экономические, психологические подходы к объяснению поведения? «Убеждение, что поведение определяется наследственным набором генов (второе допущение: гены – непобедимые командиры), нелегко увязать с убеждением, что поведение определяется тем, какие фильмы человек смотрит». И как тут быть? «Это как если бы в одном и том же пантеоне были инкские и греческие боги. Кому-то придется уйти».

Другими словами, эти современные научные открытия – гены, подающие сигналы и определяющие наше поведение, – попросту несовместимы с влиянием среды. Кому-то приходится уйти.

Я не в курсе, как преподают генетику на филологическом факультете господина Менана, но большинство биологов, занимающихся изучением поведения, стараются отучить людей от этой оболванивающей фразы про «придется уйти» уже не один десяток лет. Похоже, с переменным успехом. Попробуем еще раз.

Так вот. У вас есть природа – нейроны, мозг, химические вещества, гормоны и, конечно, на самом дне коробки – гены. И есть воспитание – всяческие веяния окружающей среды. И больше всего в этой сфере навязло в зубах напоминание о том, что бессмысленно говорить о природе или воспитании, а можно – только об их взаимодействии. Но почему-то этот трюизм в головах не удерживается. Вместо этого опять идет речь о том, что кому-то пора уходить, и, когда выставляют напоказ новый ген, который, «подавая сигнал», «определяет» поведение, влияние окружающей среды неизбежно видится как не относящееся к делу, которое не надо принимать во внимание. Так бедная маленькая Долли стала угрозой нашей личной независимости, и кажется, будто существуют гены, определяющие, с кем вы ляжете в постель и будете ли об этом тревожиться.

Попробуем опровергнуть трактовку генов как нейробиологической и поведенческой судьбы и рассмотрим эти два допущения. Начнем со второго – понятия, что гены означают неизбежность, они дают команды, запускающие работу клеток, в том числе и в голове. Что конкретно делают гены? Ген, участок ДНК, не производит поведения. Или эмоцию, или даже мимолетную мысль. Он нужен для производства белка, поскольку в последовательности ДНК, составляющей этот ген, закодирована определенная молекула белка. Некоторые из этих белков, безусловно, имеют отношение к поведению и чувствам и мыслям. В числе белков – гормоны и нейротрансмиттеры (химические передатчики информации между нейронами), рецепторы, которые получают гормональные и нейротрансмиттерные сообщения, ферменты, которые синтезируют и расщепляют эти нейротрансмиттеры, множество внутриклеточных сигнальных молекул, активность которых регулируется гормонами, и так далее. И все они необходимы для работы мозга. Но суть в том, что гормоны и нейротрансмиттеры крайне редко вызывают какое-то поведение. Обычно они вызывают склонность реагировать на окружающую среду определенным образом.

Это принципиально важно. Возьмем тревогу. Когда живой организм сталкивается с угрозой, он обычно настораживается, старается собрать информацию о природе угрозы и найти эффективный способ с ней справиться. А когда приходит сигнал безопасности – от льва убежали, полицейский купился на объяснения и не выписал штраф за превышение скорости, – организм может расслабиться. Но с тревожным человеком этого не происходит. Вместо этого он лихорадочно дергается между разными ответными реакциями, бросаясь то к одной, то к другой, не проверяя, сработало ли что-нибудь, в беспокойных попытках сделать все и сразу и выдать сразу несколько разных реакций. Или он не способен определить сигнал безопасности и продолжает пребывать в неуемной настороженности. Тревога, по определению, не имеет смысла вне контекста среды, действующей на личность. В этой схеме химические вещества, или в конечном итоге гены, связанные с тревожностью, не вызывают тревогу. Они заставляют вас более чутко реагировать на ситуации, вызывающие тревогу, и вам труднее различать сигналы безопасности в окружающей среде.

Та же история наблюдается при анализе других типов поведения. Очень интересный белковый рецептор, который, кажется, как-то связан с поиском новизны в окружающей среде, не заставляет вас выискивать новое. Вы просто будете более возбудимы в новом окружении, чем люди с другой версией этого же рецептора. А (генетически обусловленные) нейрохимические аномалии, связанные с депрессией, не вгоняют вас в это состояние. Их наличие делает вас более уязвимым для стрессирующих факторов окружающей среды, более готовым к признанию своей беспомощности в ситуациях, где это на самом деле не так. Снова и снова одно и то же.

Можно возразить, что по большому счету мы все сталкиваемся с обстоятельствами, вызывающими тревогу, с подавляющим миром вокруг. Если на всех нас действуют одни и те же факторы среды, но депрессией заболевают только те, кто к этому генетически предрасположен, – это мощный аргумент в пользу генов. В таком раскладе песня про то, что «гены не вызывают конкретных реакций, они делают вас более чувствительными к среде», теряет смысл.

Но здесь есть два момента. Во-первых, не каждый, у кого имеется генетически унаследованная склонность к депрессии, ею заболевает (лишь около 50 % – та же история, что с обладателями генетических предпосылок шизофрении), и не у каждого больного тяжелой формой депрессии имеются генетические предпосылки к этому заболеванию. По одному только генетическому статусу ничего предсказать нельзя.

Во-вторых, окружающая среда кажется одинаковой для всех людей только на первый взгляд. К примеру, варианты генов, связанные с депрессией, распространены примерно одинаково по всему миру. Тем не менее депрессия позднего возраста в нашем обществе встречается очень часто, а в традиционных обществах развивающихся стран почти не встречается. Почему? Среда в разных обществах кардинально отличается: человек в пожилом возрасте становится влиятельным старейшиной деревни – или выходит в тираж и обживает лавочку у подъезда. Или средовые различия могут быть едва уловимыми. Признано, что периоды стресса и потери контроля в детстве предрасполагают к депрессии во взрослой жизни. Двое детей могут столкнуться с похожим опытом «случаются беды, и я над ними не властен» – у обоих могут развестись родители, умереть бабушка, дедушка или любимое домашнее животное, их могут безнаказанно травить. Но распределение этого опыта во времени вряд ли будет одинаковым: ребенок, на которого все это свалится за один год, с большей вероятностью столкнется с когнитивным искажением «есть беды, с которыми я не могу справиться, – да я ни с чем, на самом деле, справиться не могу», ведущим к депрессии. Биологические факторы, закодированные в генах, связанных с работой нервной системы, обычно не определяют поведение. Они влияют на то, как вы реагируете на среду, а влияние среды часто очень сложно идентифицировать. Генетическая уязвимость, предрасположенность, склонности… но редко генетическая неизбежность.

Также важно понимать неточность первого допущения поведенческой генетики: понятие о генах как независимых источниках команд, как будто они обладают собственным разумом. Чтобы увидеть ошибочность этого представления, пора обратить внимание на два потрясающих факта, касающихся структуры генов, поскольку они разносят это допущение в пух и прах и возвращают на сцену энвайронментализм во всем его блеске.

Хромосома состоит из ДНК, очень длинной цепочки – последовательности букв, кодирующих генетическую информацию. Раньше люди думали, что первая примерно сотня букв сообщения ДНК составляет Ген 1. Особая последовательность букв обозначает конец этого гена, а затем следующие полторы сотни букв кодируют Ген 2, и так далее, на десятки тысяч генов вперед. Ген 1 может определять структуру молекулы инсулина, производимого в поджелудочной железе, Ген 2 может кодировать белковые пигменты, придающие цвет глазам, а Ген 3, работающий в нейронах, может сделать вас агрессивным. Ага, попались! Может сделать вас чувствительнее к стимулам среды, вызывающим агрессию. У разных людей разные версии Генов 1, 2 и 3, и некоторые из них работают лучше других, обеспечивая более высокую приспособленность организма. И последний штрих – армия ферментов, делающих грязную работу: они транскрибируют гены и cчитывают последовательность ДНК, чтобы выполнить инструкции и построить нужные белки. Мы, конечно, целый год мучаем студентов-биологов мельчайшими деталями процесса транскрипции, но здесь достаточно общей картины.

Однако на самом деле все не совсем так. Истинное положение вещей отличается, но на первый взгляд ненамного. Один ген не обязательно следует сразу за другим, и вся эта длинная цепочка ДНК не предназначена исключительно для кодирования разных белков: немалые участки ДНК не транскрибируются. Иногда эти участки даже разбивают ген на части. Нетранскрибируемая, некодирующая ДНК. Зачем она вообще? Похоже, часть ее не делает вообще ничего. «Мусорная ДНК», длинные, повторяющиеся цепочки бессмысленной тарабарщины. Но некоторые ее участки делают кое-что интересное. Они исполняют роль инструкции, когда и как активировать гены. У этих участков множество названий: промоторы, репрессоры, регуляторные элементы. И различные молекулы, выполняющие сигнальную функцию, связываются с этими регуляторными элементами и таким образом влияют на активность гена, следующего сразу за ними в цепочке ДНК.

Ага, можно попрощаться с геном как с независимым источником информации, обладающим собственным разумом. Когда и как работать генам – решают за него другие факторы. А что это за факторы, регулирующие активность генов? Зачастую это факторы среды.

Первый пример, как это может работать. Скажем, некий примат испытал сильный стресс. Стоит засуха, есть особо нечего, животному приходится каждый день преодолевать километры в поисках еды. В результате его надпочечники выделяют глюкокортикоиды, так называемые гормоны стресса. Помимо прочего, молекулы глюкокортикоидов попадают в жировые клетки и связываются с глюкокортикоидными рецепторами. Эти соединения из гормонов и рецепторов затем пробираются к ДНК и связываются с определенным регуляторным участком, дающим одну из тех самых инструкций. В результате активируется нижележащий ген, он производит белок, который косвенным образом не дает этой жировой клетке накапливать жир. Разумный ход – пока примат голодает и бродит по пустошам в поисках пищи, нужно обеспечить энергией работающие мышцы, а не жировые клетки.

Так работает умный адаптивный механизм, с помощью которого среда запускает генетический ответ, меняющий метаболизм. Это меняет представления о том, откуда в биологических процессах берется информация. В сущности, регуляторные элементы ДНК позволяют вводить управляемые средой условия «если… то»: если среда сурова и вам приходится потрудиться, чтобы добыть еду, то задействуйте свои гены, чтобы перенаправить энергию в мышцы. И если из-за гражданских беспорядков беженец-человек уходит на много километров от дома и оказывается лишенным еды – возможно, происходит то же самое: поведение одного человека, характер среды, которую он создает, может менять модель генной активности у другого человека.

Возьмем более затейливый пример того, как факторы среды управляют регуляторными элементами ДНК. Предположим, Ген 4037 (у него есть и название, но я не буду мучить вас терминологией) по умолчанию транскрипционно активен, и закодированный в нем белок постоянно синтезируется. Но прямо перед 4037 в цепочке ДНК стоит регуляторный элемент, и существует определенная белковая молекула, которая, связываясь с этим регуляторным элементом, «выключает» Ген 4037. Ладно. А как насчет такого: эта молекула-тормоз чувствительна к температуре. Если клетка нагревается, она распадается на куски и всплывает с поверхности регуляторного элемента. Что тогда? Освобожденный от тормозящей регуляции, Ген 4037 внезапно активируется. Может, этот ген работает в клетках почек и кодирует белок, связанный с удержанием воды. Скучно – очередная метаболическая история, в данном случае о том, как жаркая среда запускает метаболический адаптационный механизм, предотвращающий обезвоживание. Предположим лучше, что Ген 4037 кодирует ряд белков, имеющих отношение к половому поведению. Что мы только что изобрели? Брачный сезон. Зима на исходе, с каждым днем становится теплее, и в соответствующих клетках гипофиза или гонад постепенно активизируются гены вроде 4037. Достигнут порог – и бац, у всех начинается течка и овуляция, они фыркают, роют землю и обычно получают свое. Если соответствующее время года подходит – используйте эти гены, чтобы повысить вероятность спаривания (на самом деле у большинства животных брачный сезон запускается количеством дневного света – когда дни становятся длиннее, а не температурой – когда дни становятся теплее. Но принцип тот же).

А вот последняя, изысканная, версия этого принципа. Каждая клетка вашего тела маркирована уникальным сочетанием белков, определяющим ее принадлежность вам: биохимический отпечаток пальца. Эти белки «главного комплекса гистосовместимости» очень важны: с их помощью иммунная система отличает вас от вторгшихся в тело бактерий, и это из-за них пересаженный орган может быть отторгнут. Некоторые из этих профильных белков могут отделяться от поверхности клеток, попадать в потовые железы, выделяться с потом и участвовать в образовании характерного запаха. И вот для грызунов это очень важно. Можно сделать такие молекулы – рецепторы, с помощью которых обонятельные клетки носа грызуна смогут отличать белки запаха, похожие на его собственный, от совсем непохожих. Это несложно: чем больше сходство, тем лучше белок входит в рецептор, как ключ в замок (вспомним ходовое сравнение на уроках биологии в старшей школе). Что мы только что изобрели? Способ объяснить, как грызуны умудряются так легко отличать родственников от незнакомцев по запаху.

Продолжим этот увлекательный научный проект. Теперь соединим обонятельные рецепторы и внутриклеточные молекулы – компоненты каскада биохимических реакций, передающие сигнал к ДНК, – до самого соединения с ее специфическими регуляторными элементами. Что мы в результате построим? Как насчет такого: если обонятельный рецептор улавливает запах, указывающий на родственника, тогда можно запустить каскад реакций, который в конечном итоге затормозит активность генов, связанных с размножением. Вы только что изобрели механизм, позволяющий избежать спаривания с близкими родственниками. Или можно построить другой каскад: если обонятельный рецептор уловил запах, указывающий на родственника, то необходимо затормозить активные в норме гены, регулирующие выработку тестостерона. И вот у вас получился механизм, при помощи которого грызуны ощетиниваются и готовятся к драке, если в их норе навонял незнакомый самец, но спокойно реагируют на запах младшего братца. Или можем устроить обонятельные рецепторы так, что они будут различать запахи индивидов вашего или противоположного пола и вы оглянуться не успеете, как у вас в руках окажется механизм регуляции репродуктивной физиологии. Если вы ощущаете запах особи противоположного пола – можно запустить каскад биохимических реакций, который в итоге заводит гены, работающие в гонадах. И есть неплохие доказательства, что этот механизм у человека работает не хуже, чем у грызунов.

В каждом из этих примеров видны логика и красота, которые вряд ли можно значительно улучшить силами инженеров. А теперь – два факта относительно генной регуляции, которые принципиально меняют взгляд на гены. Во-первых, по последним прикидкам, в клетках млекопитающих более 95 % ДНК ничего не кодирует. Девяносто пять процентов. Конечно, многое из этого – мусорная, упаковочная ДНК, но средний ген поставляется в комплекте с толстенной инструкцией по эксплуатации, и нередко оперирует ими окружающая среда. При таком процентном соотношении о генах и поведении придется думать только в контексте влияющей на них среды.

А вот второй факт. Когда дело касается генов, эволюции и поведения, важно учитывать генетическое разнообразие индивидов. Я имею в виду, что последовательность ДНК, кодирующая каждый конкретный ген, часто различается у двух произвольно взятых людей и белки – продукты данного гена – работают у этих людей с разной эффективностью. В этом суть естественного отбора: какой самый адаптивный вариант какого-то (генетически обусловленного) признака? Поскольку эволюционные изменения происходят на уровне ДНК, «выживание сильнейших» на самом деле означает «воспроизводство тех, чьи последовательности ДНК кодируют самый адаптивный набор белков». А поразительный второй факт состоит в том, что, если изучить разнообразие в последовательностях ДНК у разных индивидов, некодирующие участки ДНК окажутся намного более разнообразными, чем участки, кодирующие гены. Да, значительную долю разнообразия некодирующей ДНК можно отнести к мусорной, упаковочной ДНК, последовательность которой может меняться с течением времени, потому что эта ДНК ничего особенного не делает. В конце концов, две скрипки должны выглядеть примерно одинаково, даже если одна – Страдивари, а другая – Гварнери, а упаковочным материалом для них могут послужить хоть газеты, хоть пенопласт, хоть пузырчатая пленка. Но, по-видимому, в регуляторных участках ДНК тоже обнаруживается колоссальное разнообразие.

Что это значит? Надеюсь, мы уже перешли от тезиса «гены определяют поведение» к более уместному – «гены влияют на то, как мы реагируем на среду». Вся история с 95 % некодирующей ДНК подразумевает, что не менее разумно думать что-то вроде «гены могут быть удобными инструментами для влияния факторов среды на поведение». И этот второй факт, касающийся разнообразия некодирующих участков, означает, что фраза «эволюция – это в первую очередь естественный отбор различных комбинаций генов» не совсем корректна. Скорее «эволюция – это в первую очередь естественный отбор разнообразных вариантов генетически обусловленной чувствительности к сигналам среды и реагирования на них».

Теперь должно быть понятно, что невозможно разложить средовые и генетические факторы на две аккуратные кучки. И это правильно. Конечно, некоторые аспекты поведения находятся под строгим генетическим контролем. Некоторые аспекты поведения млекопитающих тоже явно регулируются генами. Яркий пример – два близких вида полевых мышей: одни моногамны, а другие полигамны. Эти различия обусловлены молекулой-рецептором к одному из гормонов полового поведения, которая находится в клетках определенной части мозга. У моногамных самцов полевок есть этот рецептор, а у полигамных – нет. Каким-то хитроумным способом ученые вызвали экспрессию этого рецептора у полигамных самцов, и самцы стали моногамными (непонятно только, считать ли обращение самцов в моногамию генной «терапией»).

Такие случаи, когда отдельные гены действительно обладают большим влиянием на поведение, обычно касаются поведения, для всех одинакового. Это вопрос необходимости. Если вы хотите передать копии своих генов потомству, в этом поведении не должно быть особого разнообразия. Все скрипки должны быть устроены примерно одинаковым образом, чтобы звучать, а все самцы приматов должны выполнять генетически заданную последовательность движений таза примерно одинаковым образом, если они хотят успешно размножаться. (Ага. Я только что сравнил скрипки с движением таза приматов. Еще одна причина, по которой стоило бы ввести в программы естественно-научного образования немножко филологии.) Но когда дело доходит до ухаживаний, эмоций, творчества или психических заболеваний – именно тесное переплетение биологических и средовых составляющих факторов опровергает представление, что кому-то нужно уйти, и это будут не гены.

Возможно, лучшим завершением будет еще один, особенно яркий пример того, как особи с одинаковыми генами могут вести себя совсем по-разному. Я не уверен, что стоит раскрывать эти данные – исследование провели совсем недавно, и результаты еще не опубликовали. Но ладно, это так интересно, что я не могу это не упомянуть. Помните тот глобальный опрос общественного мнения в 1996 году, который собрал мнения каждой овцы на Британских островах? Совсем недавно исследователи взломали шифр и добрались до анкет Долли и ее матери. И получите – бомба! Мать Долли голосовала за тори, ее любимый член королевской семьи – королева-мать, больше всего ее беспокоило коровье бешенство («хорошо ли это для овец?»), она любила смотреть оперы Гилберта и Салливана и поддерживала слоган «Поведение? Все от природы». А что же Долли? Голосовала за «зеленых», самым милым считала принца Уильяма, больше всего беспокоилась об «окружающей среде», слушала Spice Girls и поддерживала слоган «Поведение? Природа. Или воспитание. Какая разница». Видите – поведение это не просто гены.

Примечания и дополнительная литература

Долли, к сожалению, умерла в 2003 году в возрасте семи лет – очень молодом для овцы. Похоже, она страдала синдромом раннего старения – «овца в ягнячьей шкуре», как написали в одном точном и пронзительном заголовке. Причины этого до сих пор не полностью понятны, но, возможно, это связано с тем, что ее ДНК была уже изношена. Концы ДНК, составляющие хромосомы, называются теломерами. С каждым циклом деления клеток теломеры чуть укорачиваются, и, когда они становятся короче определенной величины, клетки перестают делиться. Вполне возможно, что в начале жизни Долли теломерные «часы» во всех клетках ее тела уже «дотикали» до возраста ее матери. Она страдала множеством болезней, и ее усыпили. Ее ранняя кончина служит предупреждением для поборников клонирования.

Множество базовых учебников описывают, как устроены гены и как они работают. Один из классических текстов: Darnell J., Lodish H., and Baltimore D., Molecular Cell Biology (New York: Sicentific American books, 1990)

Для информации о наследовании шизофрении и большой депрессии примерно в 50 % случаях: Barondes S., The Mood Genes: Hunting for Origins of Mania and Depression (New York: Oxford University Press, 1999).

Обзор данных о мухах дрозофилах и генах сексуальной ориентации: Baker B., Taylor B., Hall J., “Are complex behaviors specified by dedicated regulatory genes? Reasoning from Drosophila”, Cell 105 (2001): 13. Исследование, в котором полигамных полевок сделали моногамными: Lim M., Wang Z., Olazabel D., Ren X., Terwilliger E., and Young I. “Enhanced partner preference in a promiscuous species by manipulationg the expression of a single gene”, Nature 429 (2004): 754.

Обзор генетики поведения (в том числе тревоги и риска): Plomin R., Behavioral genetics, 3rd ed. (New York: W. H. Freeman, 1997).

Два великолепных обзора о том, что функции генов невозможно понять вне контекста окружающей среды: Moore D., The Dependent Gene: The Fallacy of “Nature versus Nurture” (New York: Owl Books, 1999) и Ridley M., Nature via Nurture (New York: HarperCollins, 2003).

<<< Назад
Вперед >>>

Генерация: 1.134. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Вверх Вниз