Книга: Энергия, секс, самоубийство

Первые шаги к индивидууму

<<< Назад
Вперед >>>

Первые шаги к индивидууму

Эта точка зрения полностью совместима с водородной гипотезой, так как предполагает, что участники эукариотического симбиоза мирно уживались, но не забывали о собственных интересах. Митохондрии могли манипулировать клеткой, вызывая половой процесс, но не прибегали к бессмысленному убийству. Более того, такое мягкое манипулирование, при котором интересы обоих участников, как правило, совпадают, объясняет, почему машина смерти сохранялась в одиночных клетках сотни миллионов лет. Половой процесс выгоден как поврежденной клетке, так и митохондрии, и естественный отбор не уничтожает его.

Остается один вопрос: как половой процесс превратился в смерть? Мы знаем, что митохондрии принесли с собой большую часть машины смерти, и, по крайней мере, сегодня они используют ее для убийства клеток путем апоптоза. Если изначальной функцией машины смерти был половой процесс, что же привело к столь радикальному изменению ее функции? Когда стремление к сексу стало наказуемо смертью и почему?

Секс и смерть тесно сплелись. В некотором смысле они служат одной цели. Подумайте, почему дрожжи и Volvox рекомбинируют гены при повреждении ДНК. При рекомбинации поврежденная копия гена, возможно, будет заменена неповрежденной, или, по крайней мере, будет смягчен ущерб от повреждения. Сходным образом, свободные радикалы способствуют горизонтальному переносу генов у бактерий. И в этом случае происходит замена или маскировка поврежденных генов. А как насчет программируемой клеточной смерти? У многоклеточных организмов апоптоз тоже служит способом устранения повреждений. Вместо того чтобы тратить ресурсы на починку поломанной клетки, ее просто выбрасывают и заменяют на новую — дешево и сердито. Может быть, это был первый шаг к нашей современной культуре «одноразовых вещей»? Итак, половой процесс помогает удалять поврежденные гены, а апоптоз — поврежденные клетки. С точки зрения «высшего» организма половой процесс чинит поврежденные клетки, а апоптоз — поврежденные тела.

Блэкстоун считает, что машина апоптоза изначально подавала клеткам знак к слиянию, вызывая рекомбинацию и починку повреждений. Позже, у многоклеточных организмов, эта машина поменяла функциональную нагрузку — она стала вызывать смерть. В принципе для этого нужно было добавить только один шаг — каспазный каскад. Мы уже говорили, что каспазы были унаследованы от ?-протеобактерий, но там они только режут на части некоторые белки, а не вызывают смерть клетки. В этом отношении интересно, что разные группы эукариот, по-видимому, вполне независимо включили каспазы в программируемую клеточную смерть. У растений, например, клеточная смерть осуществляется за счет группы родственных белков (метакаспаз), а млекопитающие используют знакомый нам каспазный каскад. Однако в обоих случаях клеточную смерть запускает высвобождение цитохрома с и другие белки из митохондрий. Это может означать, что машина апоптоза независимо возникала у эукариот несколько раз в ответ на один и тот же сигнал (свободные радикалы и высвобождение белков из подвергнутых стрессу митохондрий) и общее давление отбора — необходимость удаления поврежденных клеток из многоклеточного организма.

Если апоптоз связан с полицейским патрулированием многоклеточного государства, а не с «войнами паразитов», а многоклеточные организмы независимо возникали несколько раз (это так), то неудивительно, что детали этого процесса отличаются в разных группах. Если уж на то пошло, поразительно, что у независимо возникших процессов апоптоза столько общего. Откуда взялись эти общие черты?

Блэкстоун и здесь предлагает ответ. Он много лет изучал примитивных животных, таких как морские гидроидные полипы (колонии которых могут размножаться половым путем, а могут и бесполым, за счет почкования). Он утверждает, что, хотя многоклеточная колония и имеет целый ряд преимуществ перед отдельными клетками, с началом клеточной дифференцировки между клетками колонии возникает напряжение. Одни клетки должны выполнять черную работу, например перемещение колонии, а другие образуют плодовые тела — структуры для передачи генов потомкам. Что же мешает клеткам-разнорабочим взбунтоваться?

Хотя все клетки колонии генетически идентичны (по крайней мере, некоторое время), они имеют неравные возможности. У них складывается «кастовая» система, при которой одни клетки пожинают плоды работы других. Блэкстоун утверждает, что в колонии складываются окислительно-восстановительные градиенты. Они зависят от поступления пищи и кислорода, которое колеблется в зависимости от токов воды, других локальных флуктуаций и положения клетки в колонии (на поверхности или в толще других клеток). Некоторые клетки имеют в своем распоряжении достаточно кислорода и пищи, а другие лишены какого-то из этих ресурсов и соответственно находятся в другом окислительно-восстановительном состоянии. Дифференцировка клеток контролируется их окислительно-восстановительным состоянием за счет сигналов от митохондрий. Например, как мы уже говорили, при голодании нехватка дыхательных электронов подает сигнал начинать сопротивляться стрессу.

Стремление к половому процессу, растущее по мере выхода свободных радикалов из митохондрий, тоже является окислительно-восстановительным сигналом. Если поврежденные клетки колонии попробуют вступить в половой процесс с другими клетками, выживание колонии в целом, скорее всего, окажется под угрозой. Ничего, кроме хаоса, из этого не выйдет. Сам сигнал к началу полового процесса служит признаком повреждения клетки. Клетка практически признается, что больше не может выполнять свою работу. Должно быть, в случае соматических клеток сильное давление отбора было направлено на преобразование окислительно-восстановительного сигнала к половому процессу в сигнал к смерти. Со временем удаление отбором поврежденных клеток проложило дорогу к возникновению особи, у которой апоптоз надзирает за стремлением к общему благу. Так отчаянные крики плененных митохондрий, некогда стимулировавшие половой процесс в отдельных клетках, в многоклеточных организмах стали караться смертью самих митохондрий и поврежденных клеток.

Этот ответ прекрасно иллюстрирует корыстные интересы разных клеток и то, как они могут меняться со временем. Окончательный результат может зависеть от окружающей среды. В случае первых эукариотических клеток и сами клетки, и их митохондрии имели собственные эгоистичные интересы. Как правило, они совпадали, но все же не всегда. В частности, если генетическое повреждение мешало клетке делиться, митохондрии оказывались в тюрьме. Они могли выбраться из заточения в результате полового слияния, потому что прямо передавались другой клетке. Сигналом к половому слиянию у простых одноклеточных организмов является выброс свободных радикалов из митохондрий. Таким образом, митохондрии действительно могут манипулировать клеткой, в которой находятся.

Однако когда клетки образовали колонии, времена изменились. Жизнь в примитивной колонии сулит много преимуществ, но ее клетки должны отказаться от возможности вернуться к независимому состоянию. Поэтому путь от колонии к настоящей многоклеточной особи чреват опасностями. Тот факт, что апоптоз есть у всех многоклеточных организмов, наводит на мысль о том, что клетки, переступившие пределы дозволенного, должны принять смертную казнь. Почему они пошли на это? Возможно, потому что поврежденные клетки были преданы собственными митохондриями. Исходящие из митохондрий сигналы в виде свободных радикалов были равнозначны признанию в том, что клетка повреждена. Будущее других клеток колонии оказывалось под угрозой. Смерть поврежденной клетки была выгодна большинству. Так поле военных действий переместилось из отдельных клеток и их митохондрий в клетки колонии, а затем в более привычную для нас обстановку, то есть в конкурирующих многоклеточных особей.

Встает вопрос: а как же размножалась колония как целое? Если любые клетки колонии, «стремящиеся» к половому размножению, элиминируются, то колония в целом должна была найти приемлемый для всех способ размножения. У современных организмов (не у всех) специализированные половые клетки образуются из клеток зародышевой линии, которая обособляется задолго до рождения[63]. Как и почему началось такое обособление, непонятно, но если наказанием за секс, как правило, служила смерть, то, наверное, проще сделать одно исключение. Вероятно, на обособление клеток зародышевой линии было направлено сильное давление отбора. Такое решение могло привести к очень неожиданному результату. После обособления зародышевой линии многоклеточные особи могли размножаться только половым путем. Ни особь, ни ее отдельные клетки, ни даже хромосомы больше не переходили из поколения в поколение. Тела исчезали и возникали вновь, недолговечные и неповторимые, как облака. Вы уже слышали что-то похожее? Да, я повторяю то, о чем говорил в начале этой части: эти условия обусловили появление эгоистичного гена. Какая ирония, что после долгих битв между отдельными клетками, которые дали начало многоклеточным особям, лавровым венком, возможно, был увенчан самозванец, проскользнувший через черный ход, — ген.

Примитивные многоклеточные колонии стоят у ворот секса и смерти, эгоистичных клеток и эгоистичных генов. Было бы крайне любопытно больше узнать об их поведении. Еще было бы интересно понять, как именно митохондрии подают сигнал к началу полового процесса в отдельных клетках. С точки зрения митохондрий половой процесс, может, и является удачным решением, но слияние двух клеток может привести к другому конфликту, а именно конфликту между двумя популяциями митохондрий из двух слившихся клеток. Эти популяции могут соперничать, а страдать будет образовавшаяся при слиянии клетка. Современные организмы, у которых есть половой процесс, прибегают к невообразимым ухищрениям, чтобы помешать передаче митохондрий одного из родителей следующему поколению. На клеточном уровне наследование митохондрий только от одного родителя является одним из определяющих признаков пола. Митохондрии не только способствовали появлению полового процесса, но и определили разделение на женщин и мужчин.

<<< Назад
Вперед >>>

Генерация: 5.850. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Вверх Вниз