Книга: Чума

4.3. Клиническая картина

4.3. Клиническая картина

Среди известных классификаций клинических форм чумы, по нашему мнению, наибольший интерес представляет классификация Г. П. Руднева [1938], в которой клинические формы рассматривается с эпидемиологической точки зрения. Это вполне оправдано, поскольку при каждой клинической форме должна быть особая тактика подхода к больному.

Согласно классификации Г. П. Руднева следует различать следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминицией):

1) кожную,

2) бубонную,

3) кожно-бубонную.

Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы:

1) первично-септическую,

2) вторично-септическую.

В. Внешне-диссеминирующие формы:

1) первично-лёгочную,

2) вторично-лёгочную,

3) кишечную.

Естественно, указанная схема условна, так как "один и тот же больной по характеру течения своего заболевания может переходить из одной группы в другую (исключая, конечно, первично-септическую и первично-лёгочную формы)"[Руднев Г. П., 1938]. Однако клинические формы чумы в этой схеме располагаются в порядке возрастания опасности заболевания для окружающих, хотя при любой форме чумы требуется тщательное соблюдение всех мер личной профилактики медицинского персонала

Ниже приводятся данные, касающиеся общих аспектов и характерных признаков заболевания, заимствованные в основном из работ М. И. Афанасьева и П. Б. Вакса [1904], К. Г. Доризо и М. И. Исаковича [1912], С. И. Златогорова [1915], Г. П. Руднева [1938, 1970, 1972], Wu Lien-teh и соавт. [1936], а также T. Butler [1983].

Инкубационный период чумы (3–6 дней (по международным карантинным правилам (6 дней); в исключительных случаях до 8-10 сут. и даже больше. Описаны также случаи, особенно внутрилабораторного и секционного заражения или в разгар первично-лёгочной чумы, когда инкубационный период длился всего несколько часов (табл. 19).

Характерно, что заболевание чумой начинается без продромального периода, проявляется внезапно, обычно с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 38 (С и выше. Типичные признаки заболевания: озноб, сменяющийся лихорадкой ("жаром"), сильная головная боль и головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в груди и мышцах, тошнота, иногда рвота. Больные могут быть заторможены, находиться в состоянии оглушения; в других случаях сознание полностью сохранено или возникает психомоторное возбуждение с бредом или галлюцинациями. В бреду больные особенно беспокойны, часто вскакивают с постели, стремятся убежать. Из-за шатающейся походки, гиперемии лица и конъюнктив, а также невнятной речи они нередко напоминают пьяных. Лицо становится синюшным, черты его, особенно при тяжёлых формах, заострены, порой появляется выражение ужаса ("facies pestica"). На лбу выступают крупные капли пота ("роса чумы", по Г. П. Рудневу). Кожа горячая и сухая на ощупь. Могут появляться множественные петехии и даже геморрагии. На трупах они становятся тёмно-багровыми, что и послужило основанием называть чуму "чёрной смертью"21. Язык покрывается белым налётом, как бы "натёрт мелом" [Руднев Г. П., 1938]. Иногда появляется тремор языка. Слизистая оболочка полости рта сухая. Зев гиперемирован, с мелкими кровоизлияниями. Миндалины увеличены, изъязвлены. Печень и селезенка увеличены. У тяжёлобольных отмечается кровавая рвота; рвотные массы иногда имеют вид кофейной гущи. В моче (примесь крови и белка. Может развиваться олигурия.

Уже в первые часы, как следствие интоксикации, появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны глубокие, тахикардия, пульс дикротичный или нитевидный, артериальное давление сильно понижено, одышка, у некоторых больных (чейнастокса дыхание. На ЭКГ чаще всего бывает синусовая тахикардия, иногда с изменением интервала ST-T (уменьшение зубца T). У некоторых больных обращает на себя внимание преждевременные сокращения предсердий, а также высокий зубец Р и отклонение оси вправо. Эти изменения трактуются как указание на cor pulmonale, хотя изменений легких может и не быть [Butler T.,1983].

Смерть наступает при прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Наряду с описанной картиной известны случаи, когда у больных до самой смерти самочувствие было хорошим и они умирали в полном сознании [Златогоров C. И., 1915]. Иногда с самого начала заболевание приобретает абортивный характер, протекает легко и процесс ограничивается местными изменениями, о которых говорится ниже.("pestis minor" или "амбулаторная форма чумы" по Г. П. Рудневу). Обычно такие случаи отмечаются в начале и конце эпидемий [Pollitzer R., 1954].

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, свойственные различным формам заболевания.

При кожной форме чумы, наблюдающейся сравнительно редко (в 3–4 %) и, как правило, переходящей в кожно-бубонную, изменения на коже проявляются последовательно? в виде пятен, папул, везикул, пустул и язв, но врачи чаще встречаются с двумя последними. Пустулы обычно напоминают карбункул, отличающийся значительной болезненностью, которая резко усиливается при пальпации, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется долго не заживающая язва, оставляющая после себя рубец. Патогномичным для чумы Г. П. Руднев [1938] считает отсутствие лимфангитов, хотя другие авторы, например М. И. Афанасьев и П. Б. Вакс [1904], Ч. И. Хенцинский [1911], К. Г. Доризо и М. И. Исакович [1912], их наблюдали. Однако, как подчеркивает Г. П. Руднев, в этих случаях скорее всего имелись не первичные, а вторичные лимфангиты, т. е. "исходящие из бубона, а не направляющиеся к нему".

Пустулы и язвы могут возникать также вторично, на фоне других кожных проявлений, описанных выше. Очевидно, то что T. Butler, [1983] называл "пурпурой", относится к этой же категории поражений. По его данным, гистологическая картина в местах расположения пурпуры напоминает таковую при феномене Шварцмана и её развитие связывается с действием эндотоксина (сравните с данными M. S. Finegold [1968]).

Заслуживает упоминания необычный случай кожной формы чумы, о котором сообщил H. D(rk [1904]. Речь шла о человеке, укушенном крысой во время сна в область виска. Через 2 дня он заболел и у него сразу же возникли изменения на месте укуса. Эти изменения быстро нарастали, началось глубокое омертвление тканей. Все это закончилось сепсисом и больной умер. Диагноз чумы был подтвержден бактериологически.

При бубонной форме чумы бубоны (резко болезненные припухания лимфатических узлов) служат кардинальным симптомом. Бубоны, чаще единичные, располагаются вблизи от входных ворот инфекции и могут служить некоторым указанием на то, каким образом заразился человек. Считается, что бубоны на нижних конечностях и в паховой области появляются от укусов блох, тогда как подмышечные бубоны чаще указывают на контакт больного с зараженными животными (грызунами, верблюдами, козами и др.), а цервикальные чаще бывают обусловлены употреблением в пищу мяса больных животных (табл. 20).

Ранний признак намечающегося бубона (сильнейшая болезненность из-за которой больные принимают неестественные, вынужденные позы. Кожа над образующимся бубоном в начальном периоде не изменена, затем, по мере увеличения бубона, краснеет, натягивается, становится гладкой и блестящей. Сами бубоны сначала прощупываются в виде небольших уплотнений. а в дальнейшем лимфатические узлы сильно увеличиваются и в процесс вовлекаются окружающие ткани. Узлы сливаются в конгломераты, лишь изредка сохраняющие признаки бугристой дольчатости. Болезненный и плотный конгломерат лимфатических узлов постепенно размягчается. появляются участки флюктуации. Раньше на 8-13-й день болезни бубоны часто вскрывались самопроизвольно с выделением большого количества густого зеленовато-жёлтого гноя. Однако при современной терапии вскрытие бубонов происходит редко, обычно наступает полное их рассасывание и склерозирование.

Приведенное описание бубонов основывается в основном на классических данных, поэтому небезынтересно указать на два новых факта. О первом сообщили T. L. Stahly и J. D. Shoop [1975]. При обследовании человека больного чумой с помощью радиоактивного галлия они обнаружили повышенное поглощение изотопа в области аксиллярного бубона, а когда развился менингит, то и в оболочках мозга. Второе сообщение принадлежит N. N. Thuat и N. D. Tiep [1970]. Эти авторы у некоторых больных обнаружили подкожную эмфизему вблизи бубонов. Причина эмфиземы осталась невыясненной.

Какой-либо типичной температурной кривой при кожной, бубонной и кожно-бубонной формах чумы нет (рис. 13). Тяжесть болезни и состояние больного определяются степенью интоксикации. Симптомы болезни нарастают (до 4-5-го дня) и затем постепенно стихают, но неблагоприятный исход болезни может наступить на любом этапе, даже на фоне лечения. Наряду с этим, течение чумы может затянуться до месяца и более ("хроническая" чума). Тогда у больных развиваются кахексия и облысение, появляются вторичные бубоны. От первичных бубонов они отличаются множественностью и меньшей болезненностью; кроме того, вторичные бубоны, как правило, не спаяны с кожей и между собой, а периаденит отсутствует или нерезко выражен. Важно что из пунктатов бубонов таких больных чумной микроб может выделяться в течение года [Pollitzer R., 1954].

Как указывалось выше, в начальных стадиях чумы отмечаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, которые подчас могут даже доминировать в картине заболевания. Тогда, помимо тошноты и рвоты, к ним присоединяются диарея и боли в животе. В подобных случаях клиническая картина напоминает острые кишечные инфекции [Hull H. P. et al., 1986] ("кишечная форма чумы". В связи с этим интересно описание подобной картины С. И. Златогоровым [1915]: "Болезнь протекает при повышенной температуре и напоминает собой холерину. Испражнения имеют характер рисового отвара и содержат большое количество бацилл, течение болезни кратковременное, в некоторых случаях затягивается до двух недель (наши наблюдения в Чифу) и обычно кончается смертью". Тут же следует отметить следующее. Хотя Г. П. Руднев (1970) сначала и отнёс подобные случаи к самостоятельной форме "внешне-диссеминирующей чумы", однако в последующем он согласился с теми, кто расценивал их "как осложнение какой-либо другой её формы" [Руднев Г. П., 1970].

Из осложнений при описанных формах чумы на первое место надо поставить пневмонию (вторичную чумную пневмонию). Присоединение пневмонии, встречающейся примерно в 5-10 % случаев, а иногда и чаще [Mann J., 1979], резко ухудшает общую картину заболевания. Клинически это выражается новым повышением температуры тела, резкими колющими болями в груди, появлением кашля с выделением кровавой мокроты, содержащей большое число чумных микробов. По данным объективного исследования, процесс характеризуется как лобулярная, реже псевдолобарная пневмония. При выздоровлении разрешение процесса происходит очень медленно [Руднев Г. П., 1970]. Описан случай, когда после пневмонии очаги уплотнения заместились полостями [Florman A. et al., 1986], Следует подчеркнуть, что в эпидемиологическом отношении вторичная чумная пневмония также опасна, как и первичная.

Среди других осложнений бубонных форм чумы необходимо назвать менингит, который нередко развивается даже на фоне лечения антибиотиками. У взрослых присоединение менингита резко ухудшает прогноз [Butler T., 1983], тогда как у детей менингит носит более доброкачественный характер [Becker T. et al., 1987]. Примечательно, что менингит чаще развивается у лиц с аксиллярными бубонами (табл. 21). Клинически менингит выражается в виде лихорадки, головных болей и явлении менингизма. В цереброспинальной жидкости регистрируется плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов и часто множество клеток возбудителя чумы. Заслуживает внимания указание T. Butler на то, что в некоторых случаях чумной менингит может протекать по типу первичного заболевания, когда предшествующие лимфадениты выявить не удается.

У больных, ослабленных бубонными формами чумы, возможны также осложнения неспецифического характера, включая пневмонии, рожу, флебиты, обострение туберкулеза, малярии, дизентерии и др.

Наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно тяжёлой клинической формой болезни является первичная лёгочная чума. До начала эры антибиотиков летальность при этой форме достигала 80-100 %, но и сейчас еще она требует к себе пристального внимания. На основании клинических признаков было принято различать две стадии заболевания? до появления кашля и выделения мокроты и с начала выделения мокроты. Однако, как указывал Г. П. Руднев [1972], "далеко не всегда можно установить грань перехода, когда потенциальные распространители становятся действующим источником заразы". На этом основании он различал три основных периода лёгочной чумы: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорный (терминальный) период, с "прогрессирующей одышкой, цианозом, иногда комой". Для окружающих наиболее опасен второй период, характеризующийся обильным выделением чумного микроба при кашле с мокротой.

Как уже подчеркивалось, болезнь обычно начинается без продрома. В этом отношении весьма показательны наблюдения за лицами, которые попадали под врачебный контроль сразу же после контакта с больными [Лобанов В. Н., 1956].

Согласно наблюдениям Г. П. Руднева [1938,1972], на фоне общих признаков заболевания возникают режущие боли в груди и сильная одышка. Кашель может появляться как с начала заболевания, так и позднее, причем количество мокроты сильно варьирует (до "целых тазов"), хотя подчас она и отсутствует. В начале мокрота вязкая, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, иногда со значительной примесью свежей крови. Жидкая консистенция мокроты (один из характерных признаков лёгочной чумы.

В фазе разгара болезни, в зависимости от стадии развития пневмонии, при перкуссии обнаруживаются очаги притупления, диффузные или сливающиеся, а при аускультации определяются влажные или сухие хрипы, жесткое дыхание.

В терминальной фазе развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным, "как лицо задыхающегося человека, изнуренного непосильной борьбой" [Руднев Г. П., 1970] Некоторые больные впадают в кому, иные же погибают во время неоднократных попыток встать и убежать.

Многие авторы [Златогоров С. И., 1915; Лобанов В. Н., 1956: Руднев Г. П., 1972; и др.] особое внимание обращают на скудность объективных данных, что не вяжется с крайне тяжёлым состоянием больных и патогномично для первично-лёгочной чумы. По результатам наблюдений Г. П. Руднева [1972], объективные данные позволяют рассматривать процесс как плевропневмонию, лобулярную или псевдолобарную пневмонию

В прежнее время продолжительность жизни при первично-лёгочной чуме колебалась от 1-го дня до 5 сут. [Златогоров С. И., 1915; Руднев Г. П., 1938], а Wu Lien-teh и соавт.[1936] на основании анализа 1126 случаев оценили её как 1,8 дня. Но ныне положение изменилось и если антибактериальная терапия начинается не позднее 24 часов с момента появления первых признаков, то подавляющее большинство больных выздоравливают [Benenson A., 1970].

Последняя форма чумы (первично-септическая, с большей или меньшей частотой наблюдалась почти при всех эпидемиях [Минх Г. Н., 1898; Кашкадамов В., 1901; Шунаев В. В., 1933; Christie, 1918; Hill, 1912; и др.] и встречается в настоящее время [Washington R. et. al., 1979; Hull H. P. et. al., 1987]. Для этой формы чумы типичны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Клинически септицемия проявляется также в виде гематурии, кровавой рвоты и поноса, носовых и лёгочных кровотечений. Другой типичный признак (отсутствие поражений кожи, лимфатических узлов и легких. Могут наблюдаться признаки менингоэнцефалита. Раньше эта форма быстро приводила к гибели больных, По сообщению Г. М. Минха [1898], во время эпидемии чумы в Ветлянке имелись случаи почти внезапной смерти. Однако и сейчас еще летальность при этой форме чумы достаточно высока, особенно среди больных моложе 30 лет [Hull H. P. et al., 1987].

Для врачей интересно будет узнать, что клиническая картина первично-септической чумы может быть очень сходной с синдромом Рейе [Washington R. et al., 1979].

Вторичный сепсис, представляющий собой осложнение при бубонных формах чумы, отличается от первичного наличием вторичных бубонов и также протекает очень тяжело.

Наконец, следует упомянуть о фарингеальной форме чумы, на которую особое внимание обратили во Вьетнаме во время эпидемий в 60-70-х годах. Клинически она напоминает обычные острые тонзиллиты с пораженим передних шейных лимфатических узлов. При этом в мазках и посевах из зева и содержимого бубонов обнаруживают возбудитель.22

Возникновение фарингеальной чумы обусловлено заглатыванием или вдыханием чумного микроба. Во Вьетнаме это заболевание в подавляющем большинстве случаев наблюдали у женщин, среди которых сохранился обычай искать друг у друга головных вшей и блох и давить их зубами.