Книга: От атомов к древу. Введение в современную науку о жизни

Симбиогенез

Симбиогенез

Обычно считается, что именно путем фагоцитоза были приобретены такие клеточные структуры эукариот, как митохондрии и хлоропласты. Напомним, что митохондрии осуществляют дыхание, то есть распад глюкозы до углекислого газа и воды с получением химической энергии, запасаемой в виде АТФ. Митохондрии есть у подавляющего большинства эукариот. Что касается хлоропластов, их задача — фотосинтез, то есть синтез глюкозы из углекислого газа и воды с использованием энергии света. Хлоропласты есть у многих эукариот, но далеко не у всех. Тем, у кого они есть, для питания в принципе достаточно углекислого газа и света, без дополнительных источников энергии они могут обойтись.

Сейчас является общепринятой следующая гипотеза. И митохондрии, и хлоропласты — это потомки бактерий, которые когда-то были поглощены эукариотной клеткой и остались в ней жить, снабжая своего хозяина полезными продуктами обмена веществ. Митохондрии в первую очередь поставляют хозяйской клетке АТФ, хлоропласты — глюкозу. Если это верно, значит, мы видим тут типичный пример симбиоза, то есть взаимовыгодного сожительства разных организмов. Симбиоз, один из участников которого живет внутри другого, называется эндосимбиозом. А теорию, согласно которой многие важные признаки эукариот возникли в результате симбиоза, принято называть симбиогенетической или просто теорией симбиогенеза.

В пользу симбиогенетической теории есть ряд очень веских доводов. Во-первых, и митохондрии, и хлоропласты могут сохранять собственную ДНК. Причем эта ДНК, как правило, кольцевая, как у бактерий. Во-вторых, и хлоропласты, и особенно митохондрии могут сохранять собственный аппарат синтеза белка со своими рибосомами, причем это (опять же) рибосомы бактериального типа: они меньше эукариотных и несколько отличаются от них по строению. Таким образом получается, что в эукариотной клетке действуют одновременно два типа рибосом: обычные эукариотные рибосомы в цитоплазме и бактериальные рибосомы в хлоропластах и митохондриях. В-третьих, ни митохондрии, ни хлоропласты никогда не образуются de novo, то есть с нуля. Они самостоятельно размножаются делением, примерно как обычные свободноживущие бактерии. В-четвертых, оболочка митохондрий и хлоропластов всегда состоит минимум из двух мембран (а не из одной, как у простых вакуолей). Логично предположить, что внешняя мембрана митохондрии или хлоропласта — это мембрана пищеварительной вакуоли хозяина, а внутренняя — мембрана самой проглоченной бактерии.

Идея симбиогенеза «витала в воздухе» еще с конца XIX века, мелькая в самых разных научных работах. Но первым, кто сформулировал ее совершенно четко и во всеуслышание, был русский ботаник Константин Сергеевич Мережковский (старший брат знаменитого писателя Дмитрия Мережковского). Его первая статья на эту тему вышла в 1905 году. Мережковский был уверен, что хлоропласты высших растений и большинства водорослей — это не результат дифференциации цитоплазмы материнской клетки, а внешние по отношению к ней симбионты, имеющие независимое происхождение. Причем предками хлоропластов он считал прокариотные синезеленые водоросли (цианобактерии), как это потом и подтвердилось.

Из биологов первой половины XX века теорией симбиогенеза не заинтересовался почти никто. Слишком уж она была смелой и (по тогдашним меркам) необычной. Например, американский биолог Эдмунд Уилсон, автор самого авторитетного в первой половине XX века учебника по биологии клетки, высказывался о теории симбиогенеза как о чистой фантастике. «Дальнейший полет воображения Мережковского, — писал Уилсон, — приводит его к допущению, что зеленые растения возникли от симбиоза бесцветных ядросодержащих клеток и мельчайших синезеленых водорослей, из которых последние дали начало хлоропластам. Без сомнения, многим такие спекуляции могут показаться слишком фантастичными, чтобы о них можно было упоминать теперь в приличном обществе биологов».

Второе рождение теории симбиогенеза было связано с работами выдающейся женщины — американского биолога Линн Маргулис. Она настаивала на симбиотическом происхождении не только хлоропластов, но и митохондрий, и некоторых других клеточных структур, например жгутиков. Последнее, как мы сейчас понимаем, неверно. Но зато симбиотическое происхождение митохондрий и хлоропластов с тех пор подтверждено очень надежно. На данный момент это скорее твердо установленный факт, чем гипотеза. Союз предков митохондрий и хлоропластов с эукариотами, безусловно, настоящий симбиоз. Бывшие бактерии снабжают своего хозяина полезными веществами, получая взамен стабильные условия и защиту от других хищников.

Известно даже, какие именно это были бактерии. Митохондрии, скорее всего, произошли от пурпурных альфа-протеобактерий, а хлоропласты — от уже упоминавшихся цианобактерий, они же синезеленые водоросли. В этом пункте Мережковский оказался совершенно прав.

Митохондрии, несомненно, появились гораздо раньше, чем хлоропласты. Во многих эволюционных ветвях эукариот (в том числе и в нашей) никаких хлоропластов просто нет и, судя по всему, никогда не было. С митохондриями ситуация совершенно иная. На данный момент можно твердо сказать, что практически у всех современных эукариот есть или собственно митохондрии, или их маленькие остатки, сохранившие часть биохимических функций, или — на худой конец — отдельные митохондриальные гены, успевшие когда-то мигрировать в ядро и встроиться в ядерный геном. Это означает, что у общего предка всех современных эукариот митохондрии уже были. Их отсутствие (по крайней мере, у современных эукариот — не забудем про эту оговорку) бывает только вторичным, то есть результатом утраты.

Приобретение митохондрий — единственный доступный для эукариот способ быть аэробными, то есть получать энергию с помощью кислорода. Предки современных эукариот стали аэробными только после того, как приобрели митохондрии. Если же какой-нибудь эукариот теряет митохондрии, то он, наоборот, становится анаэробным, приспособленным жить в бескислородной среде. В этом случае кислород бесполезен, кислородное дыхание невозможно, а глюкоза распадается только до молочной кислоты или этилового спирта, что дает в несколько раз меньше полезной энергии.

Между тем потеря митохондрий может случаться у эукариот очень легко (по эволюционным меркам, конечно). Обычно это происходит при переходе к жизни в бескислородных условиях, где митохондрии бесполезны. Причем такое бывает не только с одноклеточными эукариотами, но и с многоклеточными. Бескислородные условия, в которых митохондрии не нужны, — это чаще всего или чей-нибудь кишечник, или некоторые типы морских и пресноводных донных отложений. Например, митохондрий нет у некоторых представителей лорицифер, очень своеобразных мелких морских червей с выворачивающимся хоботом и пластинчатым панцирем[74]. И вероятно, они не одни такие. В случае с этими многоклеточными животными уж точно нет никаких сомнений, что митохондрии у них когда-то были, а исчезли вторично, за ненадобностью.

Отдельный интересный сюжет, связанный с митохондриями, касается вариабельности генетического кода. Когда генетический код только расшифровали, считалось, что он абсолютно единый и всеобщий для всех живых существ Земли — от вируса до слона. Это почти так и есть, но не совсем. Митохондриальные геномы как раз одно из тех мест, где в генетическом коде встречаются отклонения, причем достаточно многочисленные и разные у разных эукариот. Например, генетический код митохондрий человека отличается от «базового» генетического кода, действующего у того же человека в ядерном геноме, значениями четырех кодонов. Кодон УГА, в «базовом» коде являющийся стоп-кодоном, в митохондриях соответствует триптофану, а кодон АУА, в «базовом» коде соответствующий изолейцину, здесь кодирует метионин — и так далее. Для клетки в целом это некритично: поскольку митохондрия имеет собственный аппарат синтеза белка, то на работу ядерных генов изменения в ее генетическом коде никак не влияют. Просто получается, что в одной и той же клетке одновременно функционируют два разных генетических кода — ядерный и митохондриальный.

Скорее всего, изменения в генетическом коде митохондрий стали накапливаться уже после того, как митохондрии окончательно стали внутриклеточными симбионтами. Со временем большая часть митохондриальных генов перешла в ядро, а оставшийся митохондриальный геном стал таким маленьким, что сбой его работы (который неизбежен при любом изменении генетического кода) перестал быть непременно смертоносным. Надо учитывать, что митохондриальные гены, мигрировавшие в ядро и вошедшие в состав ядерного генома, экспрессируются там, где они теперь находятся, то есть в ядре. А их белковые продукты (даже если эти белки нужны только для митохондрий) синтезируются на обычных эукариотных рибосомах, находящихся в цитоплазме, и внутрь митохондрий попадают уже оттуда, с помощью специальных переносчиков.

После того как в митохондриальном генетическом коде накопилось некоторое количество изменений, митохондриальные белки стало уже невозможно правильно синтезировать на эукариотных рибосомах. Вот тогда-то миграция митохондриальных генов в ядро и прекратилась. Если бы не это, митохондрии, вероятно, в конце концов совсем потеряли бы свой генетический аппарат, и тогда разгадать их симбиотическое происхождение было бы гораздо труднее.

И наконец, еще один важнейший факт состоит в том, что — как мы сейчас знаем — эукариоты эволюционно близки не к бактериям, а к археям. Это выяснилось еще тогда, когда археи как отдельная эволюционная ветвь были только открыты (см. главу 5). Скорее всего, эукариоты прямо от них и произошли. А вот предки митохондрий и хлоропластов, наоборот, не археи, а бактерии. Тут произошло довольно редкое событие, а именно слияние совершенно разных эволюционных ветвей.