Книга: Мозг, разум и поведение

Боль

Боль

Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что необходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.

Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов. Одна женщина даже погибла из-за того, что не получала от своих суставов сигналов дискомфорта, требующих изменить положение тела, — например, она никогда не двигалась во сне. В результате эта женщина умерла в молодом возрасте от повреждения позвоночника.

Как ощущается боль?

Сенсорные сигналы, поступление которых в мозг приводит к болевым ощущениям, называют ноцицептивными. Так говорят и применительно к животным, если реакция на какие-то сигналы сходна с реакцией на боль у человека. Действительно ли речь идет о боли, трудно сказать с полной уверенностью, так как животные не могут прямо сообщить нам, что они чувствуют. Человек же может непосредственно описать характер ощущаемой боли, и мы безоговорочно называем болевыми рецепторами (ноцицепторами) нервные окончания, при возбуждении которых человек ощущает боль.

Рецепторы боли у человека находятся в коже, в соединительнотканных оболочках мышц, во внутренних органах и в надкостнице. Болевые рецепторы имеются также в роговице глаза, которая, как мы все знаем, остро реагирует на всякую постороннюю частицу, даже на пылинку.

Простейший ответ на болезненный стимул происходит рефлекторно. Это значит, что импульсы доходят только до спинного мозга, который и отдает быстрое распоряжение (см. гл. 3). Если вы, идя босиком, наступите на колючку, импульсы от рецепторов возбуждают рефлекс сгибания, и вы поднимаете ногу. (В то же время благодаря перекрестному разгибательному рефлексу вы выпрямите другую ногу, перенеся на нее тяжесть тела.) Другие ветви сенсорных нервных волокон, идущих от болевых рецепторов, через синапсы со вставочными нейронами (интернейронами) передают информацию по восходящим путям в мозг для ее обработки. Но вы поднимете ногу еще до того, как мозг зарегистрирует болевые сигналы.

Болевые рецепторы, находящиеся в коже, возбуждаются при порезах, ушибах, прикосновении чего-нибудь горячего, под действием химических веществ, образующихся в ткани при ее повреждении, и в случае прекращения нормальной циркуляции крови в каком-либо участке тела. В большинстве своем это неспецифические рецепторы — они отвечают на различные разрушительные стимулы. Они сигнализируют не только о наличии таких стимулов, но также о месте их воздействия и интенсивности.

Функция большинства болевых рецепторов, находящихся внутри тела, мало изучена. Известно, как работают лишь некоторые из них, например легочные рецепторы, которые сигнализируют о застойных явлениях в легких или о присутствии частиц пыли. Другие подобные рецепторы, по-видимому, возбуждаются веществами, образующимися внутри тела, такими как химические продукты перенапряжения, которые вызывают мышечную боль.

Пути болевых сигналов, направляющихся в мозг

Сообщения о боли идут в головной мозг по двум различным путям (рис. 112). Один из них — это система миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация которых дает ощущение острой боли. Другой — система безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении которых возникает разлитая ноющая боль.

Рис. 112. Здесь представлены главные нервные пути, которые участвуют в восприятии стимулов, вызывающих боль. Они идут от кожных рецепторов через синаптические переключения в спинном мозге, таламусе, сенсорной коре и лимбической системе. Стрелками указаны пути, по которым передается специфическая сенсорная информация.

Волокна «быстрого» пути направляются прямо в таламус, где образуют синаптические соединения с волокнами, идущими к сенсорным и двигательным областям коры. Эта система, по-видимому, позволяет точно различать, где находится повреждение, насколько оно серьезно и в какой момент произошло.

Волокна «медленного» пути идут к ретикулярной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему мозгу, серому веществу около сильвиева водопровода, гипоталамусу и таламусу. Одни волокна образуют синапсы на нейронах, связанных с гипоталамусом и миндалиной в лимбической системе, другие — на клетках диффузных нервных сетей, соединенных с многими частями мозга. Наличие большого числа синапсов, отсутствие миелиновой оболочки и меньшая толщина волокон замедляют прохождение импульсов по этому пути.

«Быстрая» система может выполнять функцию предупреждения, немедленно доставляя информацию о повреждении, его размерах и месте. Неприятная ноющая боль, характерная для более медленной системы, как бы напоминает мозгу о происшедшем повреждении, на которое следует обратить внимание, ограничив в связи с этим обычную деятельность.

Можно сказать, что быстрая система «свободна от эмоций», тогда как функционирование более медленной системы позволяет получившему травму человеку приписать своим ощущениям те или иные качества. По-видимому, к эмоциональной окраске боли имеют отношение как лимбическая система, так и префронтальная кора. Наше восприятие боли, очевидно, включает как само ощущение боли, так и нашу эмоциональную реакцию на это ощущение. Больные, перенесшие фронтальную лоботомию — операцию, при которой перерезаются связи между лобными долями и таламусом, — редко жалуются на сильную боль или просят дать им болеутоляющее. После операции они обычно говорят, что по-прежнему чувствуют боль, но она их «не беспокоит». Финеас Грейдж, как вы помните, после несчастного случая, приведшего к разрушению лобной доли, как будто бы и не чувствовал боли, несмотря на размеры перенесенной физической травмы.

Химическая передача и торможение боли

Одно важное синаптическое переключение при передаче болевых импульсов в головной мозг происходит в тех участках спинного мозга, которые называют задними рогами. Многие волокна, идущие от болевых рецепторов, образуют здесь синапсы с нейронами других восходящих путей. Разряды этих спинальных нейронов могут быть в 10 раз сильнее, чем разряд единичного болевого рецептора: по-видимому, в задних рогах сходятся волокна от многих рецепторов медленного проводящего пути. Кроме того, для упомянутых спинальных нейронов характерно повышение реактивности во время воздействия болезненного раздражителя, причем высокий уровень активности может сохраняться до 100 секунд после прекращения болевой стимуляции.

Это повышение реактивности наряду с длительностью разряда после прекращения стимуляции навело некоторых исследователей на мысль, что здесь действует какой-то нейромедиатор, который высвобождается и инактивируется довольно медленно. И действительно, был выделен нейропептид, названный веществом Р, — медиатор, содержащийся в нейронах задних рогов спинного мозга (на рис. 113 показана локализация этого вещества на срезе спинного мозга обезьяны). Это, по-видимому, специализированный медиатор, передающий сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Поскольку вещество Р оказалось широко распространенным и в нейронах головного мозга, его функции, вероятно, не сводятся к передаче одних только болевых импульсов.

Рис. 113. Вещество Р в задних рогах спинного мозга обезьяны.

К счастью, наша нервная система не только вырабатывает вещество, передающее болевые сигналы, но и снабжает нас «противоядиями» — веществами, снимающими боль. В 1972 году исследователям, изучавшим биологическую основу наркомании, удалось довольно точно локализовать в мозгу животных и человека рецепторы, с которыми связано специфическое воздействие опия и его производных — морфина и героина. Какова роль этих рецепторов в организме? Конечно, чувствительность млекопитающих к наркотикам не могла дать им никакого эволюционного преимущества. Существование таких рецепторов скорее всего можно было объяснить тем, что какие-то сходные вещества вырабатываются в самом организме и действуют через рецепторы, способные связывать также и морфин. И действительно, сейчас уже обнаружен ряд таких «естественных опиатов», которые называют эндорфинами (сокращение слов «эндогенные морфины»).

Полагают, что эндорфины и опиаты (такие, как героин) действуют сходным образом, контролируя восприятие боли. Болевой сигнал вызывает передачу импульсов вверх по спинному мозгу — по описанному выше «медленному» пути. Волокна этого пути содержат вещество Р и в синапсах с клетками задних рогов спинного мозга выделяют это вещество, которое возбуждает чувствительные к нему нейроны. Эти нейроны начинают посылать болевые сигналы в головной мозг. Однако в задних рогах имеются также эндорфинсодержащие клетки, которые образуют синапсы на «болевых» нейронах. Выделяемые этими клетками эндорфины связываются со специфическими рецепторами «болевых» нейронов и тормозят высвобождение вещества Р. Постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции этим веществом, и в результате головной мозг получает меньше болевых импульсов.

Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков тоже лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон. Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать (рис. 114). Поэтому торможение выброса болевых нейромедиаторов становится невозможным. (Налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина.) Исследователи, изучавшие клетки серого вещества в области сильвиева водопровода и их способность тормозить передачу болевых сигналов, впервые произвели электрическую стимуляцию этой области у лабораторных мышей. Оказалось, что мыши становились относительно нечувствительными к боли при помещении их на горячую поверхность; по крайней мере они не убегали прочь. При введении налоксона до электростимуляции мыши проявляли большую чувствительность по сравнению с контрольными животными к боли от прикосновения к горячему. Таким образом, с помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым в противном случае присоединялись бы эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества «эндогенных опиатов» — эндорфинов.

Рис. 114. Нейромедиаторы и их антагонисты действуют через посредство одних и тех же рецепторов. Слева: молекула медиатора в точности соответствует «узнающему» ее рецепторному участку мембраны. Справа: в присутствии препарата-антагониста молекулы медиатора не могут быть распознаны рецептором. Нередко препараты-антагонисты связываются с рецептором гораздо прочнее, чем медиаторы, и тем самым блокируют передачу синаптических сигналов на длительное время.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.

Роль эндорфинов в эмоциях

Роль эндорфинов в регулировании чувства боли кажется совершенно ясной. Хотя восприятие боли необходимо для того, чтобы предупреждать об опасности, грозящей мягким тканям и костям, постоянная сильная боль может полностью вывести нас из строя. Эндорфины регулируют степень боли, которую мы ощущаем, что дает нам возможность прервать контакт с источником боли и принять необходимые меры, если произошло повреждение ткани. Подобную же регулирующую роль эндорфины, по-видимому, играют и в эмоциях. Возбуждение, вызываемое страхом или яростью, может оказаться настолько сильным, что человек или животное будет не в состоянии контролировать свое поведение и обезопасить себя от повреждений. Похоже, что эндорфины регулируют возбуждение, так что организм, испытывая эмоцию, может вести себя в соответствии с ситуацией.

Изучение функций эндорфинов в нервной системе еще не вышло из младенческого состояния, и данные об их роли в эмоциях скудны. По-видимому, страх может сопровождаться мобилизацией эндорфинов. У мышей, которых подвергали электрическим ударам, предваряя их предупредительным сигналом, эндорфины высвобождались уже при звуке сигнала, даже если за ним не следовал разряд. Страх перед болью, по-видимому, был достаточен для того, чтобы мыши подготовились к ней. Возможно, нечто подобное происходит и у людей. Но так ли это? Было бы, например, чудесно, если бы при одном виде зубоврачебного кресла на помощь нашей нервной системе устремлялись потоки эндорфинов.

Некоторые виды страха проявляются в такой крайней форме, что их считают симптомами душевных заболеваний. Расстройства, связанные с тревогой, включают фобии — крайнюю иррациональную боязнь определенных предметов или ситуаций. Люди, страдающие клаустрофобией, т.е. боязнью замкнутых пространств — не могут, например, пользоваться лифтом, не испытывая сильнейшего беспокойства. Одна лишь мысль об объектах таких страхов вызывает у больных симптомы возбуждения вегетативной нервной системы — сердцебиение, обильное потоотделение, сухость во рту. Ученые полагают, что у этих людей, возможно, нарушена регуляция эмоциональных реакций эндорфинами.

В ряде исследований было показано, что у экспериментальных животных при стрессе и беспокойстве происходит высвобождение эндорфинов в нервных сетях. «Восприятие боли» у животных, измеряемое по силе соответствующих реакций избегания, снижалось, после того как стресс вызывал у них секрецию эндорфинов. В одном эксперименте люди-испытуемые получали электрический удар в ступню; боль при этом оценивалась не субъективным способом, т.е. не по словам испытуемых, а по рефлекторным реакциям мышц ноги — тех мышц, которые сокращаются, например, когда вы наступите на колючку. Экспериментаторы вызывали стресс с помощью предупредительного звукового сигнала, который включался за две минуты до возможного электрического удара, хотя последний мог и не наступить. Испытуемые подвергались тестам в трех состояниях: 1) без инъекций (контроль); 2) после инъекции болеутоляющего препарата; 3) после инъекции налоксона. Первоначальная чувствительность у всех трех групп испытуемых была одинаковой.

Повторяющийся стресс — многократное звучание предупредительного сигнала — вызывал снижение чувствительности как в первой, так и во второй группе. Это показывает, что у людей под влиянием стресса действительно происходила выработка эндорфинов. Доказательством действия эндорфинов может служить и тот факт, что после инъекции налоксона чувствительность сразу же увеличивалась на 30%. Иными словами, при блокаде эндорфиновых рецепторов налоксоном регуляция боли с помощью мобилизуемых стрессом эндорфинов становилась невозможной.

Индивидуальное восприятие боли

Восприятие боли, как и большинство аспектов деятельности мозга, носит сложный характер. Оно различно и у разных людей, и у одного и того же человека в зависимости от времени. Болевое ощущение зависит отчасти от физиологического состояния организма. Чувствительность к боли варьирует в широких пределах. С одной стороны, встречаются, хотя и редко, люди, которые никогда не чувствуют боли, а с другой — есть люди (возможно, те, у которых по каким-то причинам образуется недостаточное количество эндорфинов), которые чувствуют сильную боль даже от самого слабого удара или царапины. В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта — от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.

Усвоение культурных, социальных традиций, несомненно, влияет на восприятие боли человеком. В некоторых обществах роды не рассматриваются как событие, которого следует страшиться; женщина занимается своими делами почти до самого момента родов и вновь возвращается к своим обязанностям спустя несколько часов после того, как родился ребенок. В других обществах женщину настраивают на ожидание ужасной боли, и она действительно испытывает ее, как если бы роды были тяжелой болезнью. Подготовка к «естественным родам» по методу Ла Маза основана на предпосылке, что женщина в большинстве западных культур воспитана в страхе перед родовыми муками. Этот страх вызывает изменения в мышечном тонусе и способе дыхания, что затрудняет процесс родов и делает его еще болезненнее. Метод Ла Маза состоит в том, что женщину учат управлять дыханием и проводят упражнения для тренировки тазовых мышц. Кроме того, женщине объясняют весь процесс родов, чтобы она знала, чего ей ожидать. Таким образом, обучение, связанное с работой высших областей коры, может изменить ощущение боли, подобно тому как оно изменяет эмоции.

У животных научение тоже может видоизменять отношение к боли. В серии опытов, проведенных в начале нашего столетия, И.П. Павлов обнаружил, что собаки, постоянно получавшие пищу сразу после электрического удара — тока, который вызывал у собаки сильную реакцию до выработки условного рефлекса, — переставали проявлять признаки ощущаемой боли. Вместо этого они сразу же начинали выделять слюну и махать хвостом.

Рис. 115. Боль можно блокировать разными способами. Бегуны-марафонцы (вверху) могут получать облегчение без помощи эндорфинов — в результате каких-то процессов на высших уровнях нервной системы. Метод обезболивания родов по Ла Мазу (внизу слева) предусматривает тренировку тазовых мышц и обучение дыханию в качестве меры, нейтрализующей действие страха. Судя по имеющимся данным, обезболивающий эффект акупунктуры (внизу справа) обусловлен действием эндорфинов, образующихся в организме в ответ на уколы.

Во время второй мировой войны врач Г.К. Бехер, изучавший восприятие боли, заметил, что солдатам, раненным в бою, значительно реже требовался морфин, чем гражданским лицам, выздоравливавшим после операции. Бехер писал, что раненый солдат испытывал «облегчение, благодарность судьбе за то, что ему удалось уйти живым с поля боя, даже эйфорию; для гражданских лиц серьезная хирургическая операция — это источник депрессии и пессимизма». Таким образом, значение, которое человек придает телесной травме, может оказывать глубокое влияние на степень ощущаемой им боли.

Даже простое внушение может изменить восприятие боли. Если испытуемым давать в качестве обезболивающего средства плацебо — таблетки или инъекции сахара или соли, — у некоторых людей боль действительно уменьшается. Ожидание облегчения, по-видимому, вызывает секрецию эндорфинов.

Накопленные в последнее время данные указывают на то, что в организме существуют механизмы облегчения боли, отличные от системы эндорфинов. Первое исследование в этом направлении было проведено сравнительно недавно Д. С. Мейером. Он изучил сначала обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона, он тоже обусловлен действием эндорфинов. Затем, однако, Мейер занялся воздействием гипноза — мощной формы внушения — и установил, что гипноз создает защиту от боли, уже не блокируемую налоксоном. Мейер высказывает предположение, что гипноз действует через посредство каких-то других механизмов снятия боли, в которых участвуют высшие уровни нервной системы, познавательные процессы и память.

Возможно, этот способ устранения боли используют бегуны на длинные дистанции или футболисты, которые благодаря концентрации внимания на конечной цели способны игнорировать или подавлять боль. Точно так же и балерины в состоянии триумфально исполнить свою партию на кровоточащих ступнях. Исследование этих механизмов только начинается. Однако изучение стресса — другого эмоционально окрашенного явления — ясно показывает, что и познавательные процессы могут приводить к нейрохимическим изменениям.