Книга: От атомов к древу. Введение в современную науку о жизни

Вирусы и эволюция

Вирусы и эволюция

«Отнесение вирусов к неживой природе, долго преобладавшее в современной биологии, имело одно непредусмотренное последствие: большинство исследователей стало игнорировать вирусы при изучении эволюции»[188]. И в самом деле: ну что такое вирусы для обычного зоолога или ботаника? Полумифические объекты, невидимые даже под микроскопом, и вообще непонятно, живые они или нет. А если неживые, то так ли уж важно биологу их знать? Казалось, что биологическая картина мира вполне могла бы обойтись без всяких вирусов. И действительно, в большинстве написанных в XX веке трудов на эволюционные темы упоминание вирусов (если оно там вообще есть) по духу своему похоже на подстрочное примечание, которое ставят для порядка, но к которому никогда больше не возвращаются.

После открытия реальной генетической роли вирусов маятник качнулся в другую сторону. Появилась тенденция считать (или, по крайней мере, молчаливо предполагать), что вирусы — величайшие творческие агенты и что мир вирусов таит в себе скрытые причины чуть ли не всех крупных эволюционных событий, какие только происходили в истории жизни на Земле. Неудивительно, что первыми так начали думать некоторые профессиональные вирусологи. В это русло попала, например, вирусная гипотеза происхождения клеточного ядра — впрочем, так и не ставшая общепринятой (см. главу 10).

Значение вирусов в живой природе, безусловно, огромно. Даже в роли простых возбудителей болезней они заметно влияют и на структуру экосистем, и на эволюцию своих жертв. Тут как раз нет ничего особенного: как говорится, «убивать и рукоед может». Но ведь на самом деле отношения вирусов с клеточными организмами невероятно многогранны. К паразитизму и убийству они никак не сводятся. Вирусы и клеточные организмы могут, например, вступать в симбиоз, то есть взаимовыгодное сожительство. Мы обсудили всего лишь один случай такого симбиоза (полиднавирусов с осами), а на самом-то деле подобных примеров море. Чтобы описать хотя бы только те из них, что уже детально изучены, понадобилась бы отдельная книга. Симбиотические вирусы в большом количестве есть у бактерий, грибов, растений, животных — да в общем, у кого угодно[189]. Хуже всех в этом плане изучены археи; но и вирусы архей, судя по всему, иногда участвуют в симбиотических отношениях[190]. При этом «бонусы», которые дают симбиотические вирусы своим клеточным партнерам, поразительно разнообразны. Синтезируя те или иные белки, вирус может защищать своего хозяина от других вирусов, или от бактерий, или от хищников, или от конкурентов за пищу, или помогать ему на ком-нибудь паразитировать, или регулировать его жизненный цикл, или понижать вероятность каких-нибудь совершенно незаразных болезней. Есть, например, вирус, который — внезапно — предотвращает заболевание мышей инсулинозависимым сахарным диабетом, потому что подавляет приводящую к нему аутоиммунную реакцию[191]. Бывают и симбиотические союзы, состоящие более чем из двух участников: например, гриб, растение и вирус; или животное, бактерия и вирус; или животное и два вируса… Одним словом, творческие возможности природы тут колоссальны.

Совершенно исключительную роль в биологической эволюции играют ретровирусы. (И параретровирусы тоже, особенно в эволюции растений — но здесь мы не будем в это вникать.) Как мы знаем, главная особенность ретровируса состоит в том, что он может полностью интегрировать свой геном в геном хозяина, поместив его туда на правах обычных генов, принадлежащих клетке: что называется, как будто так и было. Иногда такое удается и другим вирусам, но у ретровируса это попросту является обязательной стадией жизненного цикла. Если ретровирус поражает соматические клетки, это не имеет никаких особых эволюционных последствий (например, такое происходит при СПИДе). Совсем иное дело, если клетка, в которую интегрировался геном ретровируса, оказывается клеткой зародышевого пути. Тогда вирус — а точнее, его геном — попадает в половые клетки и начинает передаваться по наследству, получая тем самым шанс на бессмертие. Это событие называется эндогенизацией ретровируса.

Довольно часто бывает, что образовавшийся эндогенный ретровирус становится нормальной частью генома целого вида животных. Его гены при этом могут «молчать», а могут и экспрессироваться — с самыми разнообразными последствиями, от вредных до полезных. Эндогенные ретровирусы, накапливающиеся в геноме, образуют своего рода генетическую летопись древних вирусных инфекций[192]. Ретровирусы, гены которых не экспрессируются вообще, в одной статье назвали «молчаливыми пассажирами» — действительно, у них встречается и такой способ выживания. Но не все они таковы. Эндогенные ретровирусы могут провоцировать болезни, а могут приносить хозяину и пользу — как повезет.

В силу своих особых свойств ретровирусы служат отличными агентами горизонтального переноса генов (про этот процесс мы упоминали в главе 10). Благодаря ретровирусам может происходить мгновенный обмен генами между организмами, относящимися к совершенно разным эволюционным ветвям. Впрочем, считать вирусы не более чем пассивными переносчиками чужих генов будет большой ошибкой. Дело в том, что у вирусов обычно очень быстро идет собственная эволюция, поэтому за время пребывания в геноме вируса захваченные им гены вполне могут успеть измениться до неузнаваемости, обретя совершенно новые функции. Бурная эволюция вирусов создает новые гены так активно, что иногда их называют «генными фабриками»[193]. И во всех этих процессах ретровирусы играют не последнюю роль.

Особенно интересен в этом плане класс животных, к которому относимся мы сами — млекопитающие.

Дело в том, что разные классы вирусов предпочитают разных хозяев. Причины этого зачастую неизвестны, но факты остаются фактами. Например, большинство вирусов бактерий относится к вирусам с двуцепочечной ДНК. Грибам наиболее свойственны вирусы с двуцепочечной РНК, цветковым растениям — вирусы с позитивной одноцепочечной РНК. А вот млекопитающие почему-то пользуются особой «любовью» ретровирусов (хотя и другие группы вирусов не обходят их своим вниманием).

Уже довольно давно известно, что встроенные эндогенные ретровирусы составляют примерно 8 % генома человека[194]. Это более-менее рядовая величина; у большинства позвоночных доля эндогенных ретровирусов в геноме — от 4 до 14 %[195]. Надо заметить, что тут речь идет только об эндогенных ретровирусах как таковых, без учета других включенных в геном мобильных элементов, часть которых тоже наверняка имеет ретровирусное происхождение; если их добавить, цифры будут гораздо больше. Но так или иначе 8 % генома человека — это тоже совсем не мало. Многие из входящих в эти проценты ретровирусных генов давно утратили активность. Но не все. Некоторые из них экспрессируются — с разнообразными последствиями, в том числе и неприятными.

Например, установлено, что эндогенные ретровирусы каким-то образом участвуют в развитии такой страшной болезни, как боковой амиотрофический склероз, которым страдал Стивен Хокинг[196]. Как знать, может быть, мы когда-нибудь научимся и лечить подобные болезни, манипулируя вирусами? В конце концов, лечили же в свое время бактериофагами дизентерию и раневые инфекции. А современная биотехнология наверняка сможет создавать искусственные полезные вирусы с заданными свойствами. Но для этого надо будет сначала разобраться в тончайших скрытых механизмах, о самом существовании которых ученые узнали лишь недавно.

Есть у млекопитающих и полезные приобретения, связанные с ретровирусами. Например, это касается плаценты — органа, обеспечивающего питание зародыша за счет организма матери. К плацентарным относятся все современные млекопитающие, кроме сумчатых, утконоса, ехидны и проехидны, — иначе говоря, подавляющее большинство. Со стороны раннего зародыша в образовании плаценты принимает участие наружный слой его клеток, который называется трофобластом. А во внешнем слое самого трофобласта, непосредственно контактирующем с тканями матери, клетки обычно сливаются в единое многоядерное целое; видимо, так удобнее регулировать обмен веществ между двумя организмами[197]. Многоядерный слой, образующийся из бывших клеток трофобласта, называется синцитиотрофобластом. Это одна из самых необычных структур в организме млекопитающих.

Не у всех обладателей плаценты есть синцитиотрофобласт. Например, у слонов и у большинства копытных его нет, и это — исходное для плацентарных млекопитающих состояние[198]. А тем, у кого он есть, в определенный момент эмбрионального развития приходится обеспечивать слияние клеток трофобласта — изначально одноядерных, как и все другие клетки, — в единый протяженный слой с общей цитоплазмой.

Вот тут-то на помощь и пришли ретровирусы. Дело в том, что ретровирусы млекопитающих обычно проникают внутрь клеток, провоцируя слияние мембран. Каждая ретровирусная частица одета собственной мембраной (примерно такой же, как клеточная) и несет встроенные в эту мембрану сигнальные белки. Когда вирусная мембрана контактирует с клеточной, эти белки связываются с определенными клеточными рецепторами и передают сигнал, заставляющий мембраны просто-напросто слиться. И в результате генетический материал вируса оказывается внутри клетки, что ему и требовалось.

Точно такое же слияние мембран — только клеточных — происходит при возникновении синцитиотрофобласта млекопитающих. И происходит оно за счет тех же самых «провоцирующих» сигнальных белков (у млекопитающих они называются синцитинами). Эти белки — вирусные, они кодируются находящимися в геноме млекопитающих ретровирусными генами. Причем заимствование этих генов, с приданием им функции участия в образовании плаценты, произошло в эволюции млекопитающих независимо как минимум четыре раза: у обезьян Старого Света, у грызунов, у зайцеобразных и у хищных[199]. А скорее всего, таких событий было еще больше. Человек в этом отношении не отличается от других обезьян Старого Света: у него есть синцитиотрофобласт, формирование которого обеспечивается ретровирусными белками-синцитинами. Вот так ретровирусы подарили млекопитающим полезный молекулярный инструмент.

Большинство эндогенных ретровирусов человека — общие с обезьянами Старого Света. Но не все. Есть по меньшей мере одна группа эндогенных ретровирусов, которая у человекообразных обезьян представлена слабо, а у человека — отлично. Эта группа называется HERV-K (human endogenous retrovirus K). Например, из десяти обнаруженных в человеческом геноме «встроенных» ретровирусов этого семейства всего два встречаются у африканских человекообразных обезьян — остальные восемь уникальны для человека[200]. Значит, интеграция этих ретровирусов произошла только в человеческой эволюционной линии. С чем это связано — сказать пока не может никто. Известно, что гены HERV-K активируются при некоторых болезнях, в их числе рассеянный склероз, шизофрения и биполярное расстройство[201]. Так что дело может быть и в нервной системе: все-таки она у человека отличается от обезьяньей. Так или иначе эта тайна еще не разгадана.

Итак, мы можем убедиться, что любая эволюционная ветвь клеточных организмов на всем протяжении своего существования отбрасывает густую вирусную «тень». Роль вирусов в эволюционной драме поистине всеобъемлющая. Тем не менее эту роль не стоит (пока) преувеличивать, изображая вирусы какими-то невидимыми повелителями всего живого на Земле. На данный момент для такого мнения нет достаточных оснований. Вирусы не создали ни эукариот, ни плацентарных млекопитающих, ни ос-наездников, ни человека. Во всех этих четырех случаях (как, надо думать, и во многих других) они всего лишь ускорили эволюцию клеточных организмов в направлении, которое было к тому моменту уже выбрано.

Что вирус действительно может сделать — это помочь точно «притереть» какой угодно организм к своей экологической нише, снабдив его дополнительными молекулярными инструментами для полезных адаптаций. И конечно, организм всегда за это чем-то платит, так что процесс получается с обратной связью.

Великий эволюционный генетик Рональд Фишер в свое время сравнил биологическую эволюцию с тонкой настройкой оптического прибора — например, микроскопа[202]. Представим, что мы смотрим в обычный микроскоп и хотим повысить качество изображения. Очевидно, для этого придется покрутить винты, чтобы поманипулировать расположением линз, углом наклона зеркала и другими доступными переменными. Причем этот процесс должен идти постепенно (от резкого перемещения линзы на большое расстояние вряд ли будет толк) и обязательно включать в себя обратную связь: подняв или опустив линзу, мы оцениваем: стало изображение лучше или хуже — и в зависимости от этого решаем, в какую сторону двигать ее дальше. Действуя подобным образом, мы почти наверняка довольно быстро получим требуемый результат.

Вот именно такую «тонкую настройку» клеточных организмов могут невольно осуществлять вирусы. И получается это у них прекрасно. Можно сказать, что вирусы вложили добавочный и очень острый резец в руку того самого слепого скульптора, с которым Станислав Лем (в который раз поминаемый в этой книге) сравнил однажды биологическую эволюцию.