Книга: 100 великих тайн сознания
ПРИОН – ОСНОВА ПАМЯТИ?
<<< Назад ПАМЯТЬ БЕЗ ГРАНИЦ |
Вперед >>> ПЕРЕМЕНЧИВАЯ ПАМЯТЬ |
ПРИОН – ОСНОВА ПАМЯТИ?
Итак, как же наша память сохраняет тот огромный массив информации, который накапливается в ней в течение жизни? Это – один из основных вопросов науки о мозге. Множество теорий пытается дать на него ответ. И, согласно одной из них, важную роль в процессе запоминания играют прионы. То есть те структуры, которые являются возбудителями тяжелых психических заболеваний: например, «коровьего бешенства» у животных и «болезни Кройцфельда-Якоба» у людей.
Поражение тканей головного мозга при болезни Кройцфельда-Якоба
Конечно, предполагать, что белок, который вызывает болезни мозга, является в то же время и носителем памяти, довольно рискованно. И тем не менее такая гипотеза не только существует, но и имеет под собой довольно основательный фундамент.
Если же говорить о запоминании вообще, то следует сказать, что этот процесс предполагает образование в мозгу некоего аналога тем явлениям, переживаниям или образам, которые человек получает из внешнего мира посредством органов чувств или конструирует в своем сознании.
Что это за аналог, специалисты пока сказать не могут, и поэтому на эту роль выдвигают разные биологические структуры: например, рибонуклеиновые кислоты и белки.
Но что касается белков, то, как известно, в большинстве своем они существуют в клетках недолго: дни, часы и даже минуты. И только немногие – всю человеческую жизнь. Выполнив возложенную на них задачу, они распадаются, и на смену им синтезируются другие, согласно генетическим инструкциям. А значит, после разрушения белка исчезает и память о событии или явлении?
Из столь парадоксальной ситуации природа вроде бы нашла оригинальный выход: сохранение информации в нейронных цепях.
Итак, представим себе десятки миллиардов нейронов, очень компактно упакованных в нашей черепной коробке. А также сотни и тысячи миллиардов точек, в которых эти нейроны пересекаются. Легко понять, что в результате этих взаимодействий образуется невероятно сложная сеть контактов. И любой сигнал, попав в такую сеть, может перемещаться по ней в самых разных направлениях. При этом, проходя через нейрон, сигнал, как говорят ученые, «зажигает» его и нейрон «вспыхивает». Это значит, что если сигнал пробегает по множеству нейронов, то он «зажигает» их, и на карте мозга вспыхнет след этого пробега. Другой сигнал, соответственно, промчится по другим нервным клеткам и оставит уже свой, новый след в этой цепи. Таким образом, бесконечное число сигналов проходят своими конкретными путями в сером веществе мозга, оставляя в нем свои следы в виде «зажженных» нейронов. И каждый такой след – это мозговой аналог того воздействия, которое возбудило первичный сигнал.
Но эти бесчисленные пути, которые появились в мозгу после прохождения соответствующих сигналов, – еще не воспоминание. Воспоминанием они станут тогда, когда их можно снова вызвать в сознании, причем неоднократно. А для этого эти следы, как минимум, необходимо каким-то образом сохранить.
Именно эту задачу и выполняют синапсы. И когда данный конкретный сигнал, несущий информацию о каком-то событии или образе, проходит по соответствующей цепи нейронов, то те синапсы, которые соединяют эти нейроны в единый «след», обладают, если говорить проще, большей «проводимостью». А когда один и тот же сигнал проходит по этому пути многократно, в мозгу появляется своеобразная «схема» измененных синапсов. Именно совокупность таких «схем» и формирует нашу память. Сам же процесс «вспоминания» того или иного события – это повторное включение соответствующей ему «схемы».
Процесс этот в деталях далеко еще не ясен, но тем не менее в общих чертах его представить можно. Можно предположить, что как только «волевой импульс» включит несколько первых нейронов «схемы», соответствующей определенному воспоминанию, как дальше сигнал уже «сам собой» побежит по уже известному ему пути, то есть через более проводящие синапсы, вовлекая в работу всю «схему». Этот процесс в некотором приближении можно сравнить с написанием письма в системе «E-mail», когда написание лишь одной или нескольких первых букв электронного адреса получателя письма приводит к появлению его полного адреса.
Помимо нейронных «схем», по которым движутся сигналы, ученых давно интересует, какие механизмы или вещества способствуют «усилению проводимости» синапсов во время прохождения через них нервного сигнала. Найти ответ на этот вопрос ученые попытались, исследуя нейрон морского слизня Aplysia.
В результате проведенных экспериментов было установлено, что если обработать дендрит данного нейрона, который принимает сигналы с другого нейрона, серотонином (веществом-посредником), то это приведет к появлению в нем – и только в нем – особой молекулы, включающей производство нужных белков. Но одно во всей этой модели оставалось непонятным. Если белки, о чем говорилось ранее, распадаются каждые несколько часов или минут, то как же эта белковая молекула может обеспечивать длительное сохранение происшедших в данном дендрите изменений?
Разгадку подсказали прионы – особые белки, которые, в отличие от остальных белков, имеют две устойчивые пространственные конфигурации – растворимую и нерастворимую. Причем нерастворимую конфигурацию они могут сохранять годами.
При этом, когда нерастворимая форма приона входит в контакт с себе подобным образованием, но находящимся в растворимой форме, то каким-то образом нерастворимый прион тоже переводит его в нерастворимую структуру.
Именно это явление и приводит к появлению «коровьего бешенства»: случайно появившийся нерастворимый прион в течение короткого времени «заражает» множество себе подобных, в результате чего в мозгу животного появляются целые скопления нерастворимых белков, которые приводят к гибели целые области мозга.
Изучая этот включающий синапсы белок, названный СПЕВ, ученые обнаружили, что одна его часть похожа на прион. А вскоре было выяснено, что белок СПЕВ и впрямь функционирует, как типичный прион. Более того, оказалось, что особую активность проявляет его нерастворимая форма.
Основываясь на этих данных, ученые предположили, что нервный сигнал, приходящий в определенный дендрит, переводит небольшое количество находящихся там молекул СПЕВ в активную форму. Те же, в свою очередь, переводят в устойчивую активную форму остальные молекулы СПЕВ.
Пока это только гипотеза, тем более построенная на основании изучения одного организма, к тому же, далеко не самого высокоорганизованного. Поэтому ее необходимо проверить на нейронах более сложных организмов, содержащих тот же СПЕВ: дрозофил, мышей и, может быть, людей. И если она подтвердится, это будет значительный шаг в понимании механизма запоминания.
<<< Назад ПАМЯТЬ БЕЗ ГРАНИЦ |
Вперед >>> ПЕРЕМЕНЧИВАЯ ПАМЯТЬ |
- 30. Уроки памяти: перспективы
- В поисках памяти
- 9. В поисках идеального объекта для изучения памяти
- Все дело в объеме рабочей памяти?
- 1. Личные воспоминания и биология памяти
- 20. Возвращение к сложной памяти
- 18. Гены памяти
- Несовершенство памяти
- 2. Провалы в памяти
- 27. Биология и возрождение психоанализа
- 26. Новый способ лечения психических заболеваний