Книга: Чума

2.3. Основные сведения по эпизоотологии чумы

2.3. Основные сведения по эпизоотологии чумы

Очевидно, что ландшафтно-географические особенности природных очагов определяют видовой состав носителей и переносчиков чумы, а, следовательно, и присущие им особенности эпизоотий. В связи с этим целесообразно остановиться на некоторых вопросах.

Как уже указывалось, принято отличать восприимчивость к инфекции от чувствительности к ней, причём под первой понимают способность заражаться, тогда как вторая характеризует интенсивность, остроту патологического процесса [Олсуфьев Н. Г., Дунаева Т. Н., 1970]. С этих позиций восприимчивость надо считать видовым признаком, а чувствительность индивидуальным.

Многие считают, что одним из главных атрибутов основного носителя должна быть относительная резистентность к чуме. Одним из первых, эту мысль по-видимому, высказал Neter [1948, цит. по Pollitzer R., 1954]. Приверженцы указанной идеи подкрепляют её представлениями о коэволюции носителя и возбудителя чумы [Кучерук В. В., 1965; Pалль Ю. М., 1965]. По их мнению, носителями чумы становились лишь те виды, которые выживали после многократных "встреч с чумой", а в качестве аргументов приводятся данные о меньшей чувствительности к чуме грызунов в эндемичных районах, по сравнению с грызунами в местах, свободных от неё [Ралль Ю. М., 1965; Wu Lien-teh et al., 1936; R. Pollitzer, 1954; и др.]. В наиболее категоричной форме это сформулировано А. И. Дятловым [1989]: "… эпизоотии чумы? достаточно эффективный, широко распространенный и на отдельных территориях постоянно действующий фактор естественного отбора…".

Однако, по мнению М. П. Козлова [1979], "…устойчивость видов к чуме не обусловлена обитанием их на энзоотичной территории, а степень инфекционной чувствительности и инфекционной восприимчивости грызунов к чуме не может служить показателем их важности в поддержании эпизоотического процесса."

Очевидно, истина лежит где-то посредине между этими крайностями, так как имеется много фактов свидетельствующих о том, что по чувствительности к чуме популяции носителей неоднородны. Последнее позволило Ю. М. Елкину [1960] разделить грызунов на 4 группы:1) высокочувствительные (домовая мышь, тамарисковая и малоазиатская песчанки, песчанка Виноградова, степная пеструшка, слепушонка); 2) залегающие в спячку с резко меняющейся по сезонам чувствительностью (сурки, суслики); 3) незалегающие в спячку, в популяциях которых всегда имеются высокочувствительные и очень резистентные особи (полуденная, большая, краснохвостая песчанки, серая крыса, обыкновенная и общественная полевки, полевка Брандта, полевая мышь); 4) чувствительные только к очень большим дозам заражения (лесная мышь).

Понятно, что список видов, входящих в каждую из групп, приведенных Ю. М. Елкиным, может быть существенно расширен. Как считал Ю. М. Ралль [1965], "…виновниками укоренения чумы могут стать лишь представители второй и третьей групп с неодинаковой чувствительностью…". Насколько мы можем судить, на аналогичных или близких позициях стоят сейчас и зарубежные ученые. В частности T. Butler [1983] пишет: " Классическая теория резервуаров чумы требует одного или нескольких видов мелких млекопитающих, которые служат в качестве резервуаров "энзоотии", и одного или нескольких относительно чувствительных видов, выступающих в роли "эпизоотических хозяев" и могут вовлекаться в так называемый "rat die-offs " или " ratfalls". В очагах городской чумы одни и те же виды крыс могут иметь значение как "энзоотичные", так и "эпизоотичные" виды, в то время как в сельских районах или районах "дикой" чумы обычно эти функции распределяются между разными видами грызунов. Сказанное иллюстрируется следующими примерами. В Индии основным носителем инфекции является резистентная к чуме песчанка Tatera indica, а звеном между нею и человеком (домовые крысы. На Яве же в роли носителя чумы выступает резистентная к ней полевая крыса R. exulans, а функция передаточного звена сохраняется за домовыми крысами. Однако подобная закономерность пока не подтвердилась для очагов дикой чумы в США. Там наиболее частыми "промежуточными" носителями являются разные виды земляной белки и луговой собачки (Cynomys), однако единого мнения об основном носителе нет. В Нью-Мексико и Аризоне чумной микроб персистирует на койоте, американской рыси и кроликах, но каким образом осуществяется циркуляция микроба между ними, остается загадкой.

У грызунов, как и у людей (см. ниже), описаны различные клинические формы чумы: бубонная, септическая и первичная легочная. Возникновение тех или иных форм связано с механизмом заражения и локализацией входных ворот инфекции, хотя из этого правила есть и исключения. Так, алиментарный путь заражения может приводить к развитию либо бубонной, либо первичной легочной чумы. Все же, поскольку чума относится к числу кровяных инфекций с трансмиссивным механизмом передачи, основными формами её у грызунов надо считать бубонную и септическую.

Интенсивное размножение Y. pestis и связанная с ним интоксикация сопровождается глубокими дистрофическими и некробиотическими изменениями в ретикуло-эндотелиальной системе, приводящими к сепсису и гибели животных. Но процесс может останавливаться на ранних стадиях заболевания, о чём свидетельствуют находки в природе грызунов со следами перенесенной чумы [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938; Некипелов Н. В., 1953; Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В других случаях процесс сразу переходит в септическую фазу, при которой патологоанатомических изменений не выявляют.

Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об "инаппарантном" течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией? основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.

Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.

В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов (беременность и лактация (резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.

Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны? начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.

После завершения расселения молодняка начинается постепенное залегание сусликов в спячку, что приводит к затуханию эпизоотий.

Сурки существенно отличаются от сусликов рядом экологических особенностей, в частности семейным образом жизни: в одной норе, помимо родителей, живут сурчата, родившиеся в этом году, а иногда и сурки прошлого выводка. Естественно, что такой образ жизни накладывает отпечаток на характер эпизоотий, которые очень редко приобретают большие масштабы [Wu Lien-teh et al., 1936]. Несмотря на это, зараженных чумой сурков и их эктопаразитов можно обнаружить в течение всего периода их бодрствования. Кстати, в отличие от сусликов суркам свойственна только зимняя спячка [Федоров В. Н. и др., 1955]. В эпидемиологическом отношении особенно опасны сурки в период после окончания линьки, когда на них начинается охота ради шкурок. Правда, сейчас промысел сурка почти повсеместно резко сократился.

Говоря о чуме у сурков, надо отметить, что в переносе возбудителя особо важное значение имеют их блохи? O. silantiewi. Эти блохи хорошо приспособились к низким температурам в норах сурков и потому служат длительными хранителями возбудителя [Иофф И. Г., 1941].

Для сусликов и сурков характерно латентное течение инфекции во время зимней спячки. У тарбаганов это было доказано еще в 20-х годах Wu Lien-teh и R. Pollitzer [цит. по Wu Lien-teh et al., 1936]. Исследователи установили, в частности, что во время спячки сурков чумной микроб сохраняется без потери вирулентности на месте введения и/или в регионарных лимфатических узлах. Через некоторое время после пробуждения у животных может развиваться острый процесс, сопровождающийся бактериемией. Однако нечувствительность спящих сурков к чуме не является абсолютной, поскольку они все-таки могут погибать от инфекции, а иногда на коже спящих сурков в местах заражения развиваются язвы, инфицированные чумным микробом, что не свойственно бодрствующим животным [Ралль Ю. М., 1965].

Латентная инфекция у сурков становится явной весной, после пробуждения. Аналогичная картина наблюдается у сусликов: латентное течение во время спячки с генерализацией процесса и гибелью отдельных зверьков после пробуждения [Гайский Н. А., 1925].

Описание чумы у сурков и сусликов будет неполным, если не упомянуть еще одну особенность патогенеза, а именно вариабельность процессов в активные периоды жизни грызунов. Так, описывая одну из эпизоотий, И. С. Тинкер [1940] указывал, что в ходе первого месяца (июль) эпизоотии смертность сусликов была очень высокой и обнаружение их трупов в степи в состоянии сильного окоченения были обычным явлением. Однако ни бубонов, ни видимых изменений во внутренних органах при этом у них не находили, хотя в отпечатках из органов обнаруживалось огромное число микробов. К середине лета у сусликов стали чаще обнаруживаться крупные бубоны (размерами до лесного ореха), увеличенная селезенка и некротические изменения в печени, но выделить возбудителя у таких сусликов было трудно, а в некоторых случаях и невозможно.

Существенные различия в патологоанатомической картине от весны к осени отмечаются также у больных сурков. Весной чаще встречаются остросептические формы заболевания с большим числом бактерий во всех органах и крови, а к концу лета нарастают продуктивные изменения и резко падает вероятность выделения чумного микроба [Петрунина О. М, 1951а].

Иная ситуация наблюдается у песчанок.

Полуденные песчанки активны круглый год. В соответствии с этим зараженных зверьков и их блох обнаруживают постоянно, но все же чаще в весенне-летний и осенне-зимний сезоны. Подобную закономерность, т. е. двугорбый характер эпизоотий, В. Н. Федоров и соавт. [1955] связывали с сезонными изменениями активности полуденных песчанок, возможными изменениями их физиологического состояния, а также с влиянием сезонных условий на видовой состав и активность блох, паразитирующих на грызунах. В известной мере это мнение основывалось на экспериментальных данных, опубликованных В. Н. Лобановым и В. Н. Федоровым еще в 1938 г. Согласно им, в период с июля по октябрь большинство полуденных песчанок погибало от острых генерализованных форм чумы, а с апреля по июль у них отмечались локализованные формы с явной тенденцией к разрешению процесса, причём выделить культуру Y. pestis от таких животных не удавалось даже через биопробы.

Необходимо напомнить, что полуденные песчанки являются носителями чумы в песчаном волго-уральском очаге, тогда как на правом берегу Волги, в степном очаге северо-западного Прикаспия, в поддержании чумы они никакой роли не играют [Ралль Ю. М., 1965]. Объяснение столь парадоксальной ситуации было найденоЕ. С. Бирюковой [1960], которая впервые в 1955–1957 гг. подметила различия в чувствительности к чуме полуденных песчанок, обитающих на левом и правом берегах реки Волги: чувствительность к чуме первых оказалась на несколько порядков выше, чем вторых. При этом очень важно отметить, что эти различия чувствительности двух популяций полуденных песчанок выявлялись не только при искусственном заражении, но и в случае укусов их инфицированными блохами [Ю. М. Елкин, 1960].

Вопросами чумы у полуденных песчанок много занимались М. И Леви и его сотрудники, подтвердившие первоначальное наблюдение Е. С. Бирюковой (табл. 6). При этом были установлены существенные различия в патогенезе чумы у право- и левобережных песчанок, подтверждающие гипотезу о том, что основным носителем чумной инфекции в природе являются "не столько высоко восприимчивые к чуме, сколько малочувствительные грызуны с высоким уровнем бактериемии". Кроме того, М. И. Леви, одному из немногих, удалось показать, что "резистентность к чумному микробу передается по наследству" (табл. 7). Небезынтересно, что отмеченные выше различия в чувствительности полуденных песчанок к чуме не распространяются на их чувствительность к псевдотуберкулёзу, туляремии и бруцеллезу, т. е. достаточно специфичны.

Не меньший интерес представляют сведения о заболеваемости чумой больших песчанок, обитающих на огромных просторах равнинного среднеазиатского очага. Здесь сохраняется в общем тот же характер эпизоотий, как и в волго-уральском очаге. Зараженных чумой больших песчанок можно обнаружить в любой сезон, но пики эпизоотий также приходятся на весну и осень. Зимние спады объясняют резким уменьшением активности песчанок, тогда как подъемы связывают с повышением подвижности грызунов и увеличением численности блох рода Xenopsylla. Однако число зараженных особей в популяциях песчанок в различные сезоны бывает неодинаковым, что опять-таки объясняется неодинаковой подвижностью грызунов в различное время года. Обращают на себя внимание отличия в инфекционной чувствительности отдельных возрастных групп, разброс индивидуальной чувствительности и зависимость её от сезона. Зарегистрированы и различия чувствительности к чуме у больших песчанок в разных популяциях. Например, зверьки из северо-восточного Прикаспия по сравнению с песчанками из Туркмении и особенно из Или-Каратальского междуречья оказались более чувствительными к инфекции [Наумов Н. П. и др., 1972]. Интересно, что в период затухания эпизоотий увеличивается процент затяжных и хронических форм чумы, столь характерных для больших песчанок. При этом часто выделяются авирулентные штаммы чумного микроба. Относительно вялое течение чумы с тенденцией к переходу в хронические формы подтверждено в экспериментах О. М. Петруниной [1951б] и А. А. Левиной [1960]. В опытах последней некоторые песчанки жили по несколько месяцев после заражения, но септицемия у них отмечалась очень редко, да и то в тех случаях, когда они погибали не позднее 35 сут.

Относительная устойчивость к чуме наряду с индивидуальными колебаниями чувствительности и тенденцией к затяжному течению присуща также краснохвостой и некоторым другим видам песчанок [Ралль Ю. М., 1965]. В отличие от них такие песчанки, как тамарисковая и Виноградова или Tatera brantsi, обладают высокой чувствительностью, на которую мало влияют климатические и другие факторы. В частности, тамарисковая песчанка легко вовлекается в эпизоотии среди грызунов иных видов и быстро погибает от острых септических форм чумы, что не раз позволяло использовать их в качестве хороших объектов для биологических проб на чуму.

В отличие от зимоспящих грызунов и песчанок представители семейства заячьих (пищухи стали объектами внимания относительно недавно.

В ходе эпизоотий среди сурков и сусликов в Забайкалье часто находили трупы пищух, павших от чумы; при вскрытии у них обнаруживали картину сепсиса. Это побудило Н. А. Гайского и Н. Д. Алтареву [1944] провести соответствующие исследования. Используя разные заражающие дозы, они установили, что от чумы погибает около 50 % даурских пищух. Тем не менее их все еще продолжали относить к числу второстепенных носителей [Некипелов Н. В., 1959б]. Однако отношение к пищухам изменилось, когда в 1955 г. в относительно спокойном районе Северо-Западной Монголии, недалеко от границы с Горным Алтаем, среди пищух была зарегистрирована эпизоотия чумы, а в 1961 г. она появилась и здесь. Сначала эпизоотию среди монгольских пищух в Горном Алтае рассматривали как результат заноса чумы из Монголии [Домарадский И. В. и др., 1963а], но в последующем очаг чумы на северном и южном склонах хребта Сайлюгем стали относить к издавна существующим очагам северо-восточной окраины центрально-азиатской "чумной зоны" [Голубинский Е. П. и др., 1987].

Очаг в Сайлюгеме (полигостальный, но роль основного носителя в нем играет монгольская пищуха, а дополнительными носителями являются даурская пищуха, длиннохвостый суслик и плоскочерепная полевка. Кроме того, в эпизоотии иногда вовлекаются алтайский сурок, тушканчик-прыгун и даурский хомячок. Функции перносчиков выполняют по крайней мере 5 видов блох, ни один из которых самостоятельного значения не имеет.

Эпизоотии в Сайлюгеме начинаются весной и достигают пика, совпадающего по времени с выходом на поверхность и расселением молодняка, в июле-августе. Затем начинается постепенный спад, но эпизоотии не прекращаются даже зимой [Логачев А. И., Михайлов Е. П., 1984].

Ю. М. Ралль [1965] считал, что пищухи относятся к числу высокоустойчивых видов. При этом он ссылался на упоминавшиеся уже опыты Н. А. Гайского и Н. Д. Алтаревой. Однако новые исследования заставили пересмотреть подобное мнение. Основанием послужили прежде всего данные В. Е. Тарасовой и А. М. Шамовой [1966] о том, что пищухи весьма чувствительны к чуме, если она вызывается штаммами чумного микроба из сайлюгемского очага. Как подчеркивали Е. П. Голубинский и соавт. [1987], это оказалось необычным и принципиально новым фактом, так как он идёт вразрез с постулатом, согласно которому высокочувствительные к чуме животные не могут быть носителями чумы. Небезынтересно добавить, что пищухи чувствительны даже к авирулентным для других животных штаммам чумного микроба, включая вакцинный штамм EV [Иннокентьева Т. И., 1969], хотя по реакции на эти штаммы пищухи из Тувы несколько отличаются от горно-алтайских [Тарасова В. Е., Иннокентьева Т. И., 1971].

В заключение остановимся на особенностях течения чумы у крыс, которых сейчас насчитывается около 500 видов. Большинство крыс обитают в диком состоянии и только два вида? черная (R. rattus) и серая (R. norvegicus)? приспособились к условиям жизнедеятельности человека и расселились почти по всем материкам [Козлов М. П., 1979]. Неудивительно поэтому, что именно этим видам принадлежит главная роль в распространении чумы среди людей [Wu Lien-teh et. al., 1936]. Очень точно "крысиная" чума описана в романе Альбера Камю.8

Течение чумы у крыс в естественных условиях хорошо известно еще со времени работы Индийской комиссии в период с 1906 по 1917 г., опубликовавшей большую серию отчетов. Подробно описано оно также русскими исследователями во время одной из последних, но наиболее значительных вспышек бубонной чумы в Одессе в начале века.

Обычно эпизоотии среди крыс, на фоне их высокой численности, предшествуют заболеваниям людей. При этом трупы погибших животных часто находят на улицах, поскольку в состоянии агонии крысы покидают свои норы и "…бегут, пошатываясь, прямо вперед, падают в судорогах и умирают при дневном свете…" [Кияницын И. И., 1911]. При внешнем осмотре погибших крыс часто обращает на себя внимание сильно выраженное трупное окоченение, которое сохраняется даже у загнивших трупов [Wu Lien-teh et al., 1936].

Как правило, от больных крыс человек заражается блохами, покидающими трупы животных. Иные механизмы передачи инфекции существенного значения не имеют [Pollitzer, R., 1954].

При вскрытии трупов крыс самым ярким признаком чумы являются бубоны, в 75 % случаев цервикальные. На разрезе бубоны имеют типичный вид вследствие некрозов сердцевинной части. Кроме того, отмечается резкое увеличение других лимфатических узлов. Очень характерным для крыс можно считать гиперемию подкожных сосудов, что придает красноватый оттенок коже, особенно заметный на подошвах задних лап, а также на поверхностных мышцах груди и живота. Обнаруживаются геморрагии вокруг бубонов. В печени? все стадии жировой дистрофии. В начальной стадии заболевания контраст между пораженными участками, жёлтоватого цвета, и здоровыми, красноватыми, придает этому органу вид мрамора. Позднее вид её становится более однородным, и почти у всех крыс из-за очагов некроза печень как бы "посыпанна перцем" [Кияницын И. И., 1911].

Патологоанатомические изменения в других органах и тканях крыс весьма сходны с таковыми у людей, погибших от чумы (см. раздел 4.2).

Вскрытие крыс, впрочем как и других грызунов, дает возможность взять материал для бактериологического исследования, однако в случае разложившихся трупов рекомендуется прибегать к постановке биопроб с применением "австрийского" метода заражения морских свинок.

Помимо острых форм чумы для крыс особенно характерны хронические формы, при которых выявляются творожистое перерождение бронхиальных желёз, индурация ткани легких или некротические очаги в селезенке. Важно, что такие случаи могут сопровождаться бактериемией [Wu Lien-teh et al., 1936]. Встречаются также инаппарантные формы, когда нет ни макроскопических изменений во внутренних органах, ни бактериемии, но возбудитель удается обнаружить с помощью биопроб. Однако мнения исследователей о роли таких форм в поддержании и распространении чумы далеко не единодушны [Pollitzer R., 1954].

Картина заболевания крыс при экспериментальном заражении в общем не отличается от описанной выше [Анисимова Т. И., 1962].

Как чёрные, так и серые крысы весьма чувствительны к чуме, но в естественных условиях серые заражаются легче, чем чёрные. В Индии, например, были случаи, когда эпизоотии сначала начинались среди серых крыс и лишь позднее охватывали чёрных. В то же время по чувствительности к чуме популяции крыс столь же неоднородны, как и популяции многих других животных. Так, по данным Т. И. Анисимовой (1962), наряду с особями, не чувствительными к заражению 25-100 млн. клеток Y. pestis, попадаются такие, которые погибают от единичных клеток. Однако в тех же опытах наблюдалась зависимость чувствительности к чуме обоих видов крыс от возраста животных, но сезонных изменений её не выявлено. Видимо, поэтому эпизоотии среди крыс встречаются в любое время года, в частности в Индии [Кашкадамов В., 1901] и других странах тропического пояса [Butler T., 1983]. Вместе с тем нельзя не указать на неодинаковую чувствительность к чуме крыс из эндемичных и свободных от неё областей.

В заключение раздела приведу цитату из работы М. П. Козлова [1979]: "… синантропные и полусинантропные крысы как весьма пластичные виды являются процветающими. При снижении контроля за численностью их эктопаразитов они могут вновь стать одним из основных потенциально опасных видов грызунов — источников чумы в тропических и субтропических районах…". И следует добавить, что типичные крысиные очаги чумы все еще остаются слабо изученными [Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971] и таят в себе много неожиданностей.