Книга: Чума

2.1. Некоторые аспекты природной очаговости чумы

2.1. Некоторые аспекты природной очаговости чумы

Чума является типичной зоонозной инфекцией. К настоящему времени она выявлена более чем у 200 видов грызунов и заячьих [Kirsch A., 1986], а также у других животных, включая слонов и буйволов, медведей, верблюдов, коз, собак и кошек. Перечень видов животных, которые втягиваются в эпизоотии, можно найти в работах Wu Lien-teh и соавт. [1936], R. Pollitzer [1954], Ю. М. Ралля [1958], В. М. Туманского [1958]. Птицы, пресмыкающиеся и земноводные к чуме не восприимчивы [Федоров В. Н. и др.,1955].

Цепь, состоящую из возбудителя (Y. pestis), носителей (грызунов) и переносчиков (блох), принято называть "триадой", а определенные географические ландшафты, заселенные грызунами, видовые и межвидовые отношения которых обеспечивают непрерывную циркуляцию чумного микроба от донора через членистоногих реципиентам,?природными очагами чумы.

Е. Н. Павловский [1946] подчеркивал, что все соотношения в биогеоценозе между возбудителями природно-очаговых заболеваний, их донорами, переносчиками и реципиентами сложились в процессе эволюции организмов и межвидовых отношений на определенном фоне внешней среды без какой-либо зависимости или связи его с человеком, а может быть, для некоторых болезней еще ранее появления человека на Земле. Однако влияние человека может перестраивать "патобиоценозы", а иногда даже укреплять и расширять их ("антропургические" очаги).

Признание природного очага "…пространственно ограниченным, исторически сложившимся естественным комплексом организмов создало базу для научного изучения двух основных сторон этого явления: 1) биологической структуры очага или механизма и условий взаимодействия его компонентов; 2) пространственной структуры очага и взаимодействия его отдельных частей, заселенных разными популяциями возбудителя и его хозяев…" [Наумов Н. П. и др., 1972].

С позиций учения Е. Н. Павловского между "природными очагами" и "очагами инфекций" имеются принципиальные отличия. Первые являются постоянными, существующими "вечно", вторые? эфемерны.

Укоренение мнения о неравноценности в эпизоотологическом отношении территории любого очага привело к появлению представлений об автономных очагах как части "категории более высокого ранга"? природного очага и микроочагах? наименьшей структурной единице очага, лежащей "в основе эпизоотологии чумы, механизмы которой сейчас неизвестны" [Дятлов А. И., 1989].

В русскоязычной литературе принято делить всех носителей инфекции на основных и второстепенных. Последних, в свою очередь, подразделяют на случайных и факультативных [Фенюк Б. К., 1948]. Наряду с этим предлагается различать: 1) основные резервуары инфекции в очаге; постоянные (основные хозяева)? главное "место" пребывания возбудителя и временные, в популяциях которых возбудитель размножается периодически? в годы подъема численности или в определенные сезоны; 2) распространителей инфекции и её переносчиков? высокоподвижные виды или виды, склонные к массовому размножению и широким миграциям [Наумов Н. П. и др., 1972]. По нашему мнению, предложение Н. П. Наумова и соавт. по духу больше соответствует тем представлениям об эпизоотологии чумы, которых придерживаются зарубежные учёные [Pollitzer R, 1954; Butler T., 1983].

Согласно устоявшимся взглядам, особая роль основных носителей в природных очагах чумы обусловлена наличием у них общих экологических признаков: относительно высокой и, главное, относительно устойчивой численности сочленов популяции и паразитированием на них таких видов блох, которые могут быть активными переносчиками чумы и обладают большой жизнеспособностью в условиях нор и гнезд грызунов. Второстепенные носители, как правило, этими признаками не обладают [Федоров В. Н. и др., 1955; РалльЮ. М., 1965].

Помимо перечисленных особенностей основных носителей большое значение придается обязательному наличию у них на тех или иных стадиях инфекционного процесса бактериемии? основного условия трансмиссивного механизма передачи инфекции [Федоров В. Н.и др., 1955; Ралль Ю. М., 1965; Наумов Н. П. и др., 1972; Козлов М. П., 1979;Pollitzer R, 1954; Baltazard M. et. al, 1953], хотя эта особенность должна быть присуща также второстепенным носителям. Однако необходимо отметить, что четкую границу между основными и второстепенными носителями чумы провести не всегда возможно. Причины этого будут ясны из дальнейшего изложения.

Логическим следствием деления носителей на основных и второстепенных (или "основных", "временных" и "распространителей") стал постулат о моногостальности очагов? "второй закон природной очаговости чумы" [Ралль Ю. М., 1965]. Согласно этому положению в каждом природном очаге есть свой основной носитель чумной инфекции, тогда как другие грызуны, хотя и вовлекаются в эпизоотии, но в поддержании очага роли не играют. При этом допускается, что носитель, являющийся в одном очаге "основным", в другом может переходить в разряд "второстепенных" [Ралль Ю. М., 1965].

Как весомый аргумент в пользу моногостальности очагов исследователи приводили факт связи между видом основного носителя и характерными свойствами возбудителя эпизоотии в его популяциях, что послуживо основанием для создания различных внутривидовых классификаций Y. pestis (см. раздел 3.4.). Одним из первых такую связь подметил В. М. Туманский [1958], предложивший различать три разновидности Y. pestis: "крысиную" (ratti), "сурчиную" (marmotae) и суслиную" (citelli). Сторонники этой точки зрения утверждали, что особенности штаммов чумного микроба из разных природных очагов являются отражением взаимной адаптации микроба и его основных хозяев, следствием их коэволюции [Ралль Ю.М., 1965; Козлов М. П., 1979; Дятлов А. И., 1989]. По их мнению, "взаимная адаптация" привела к изменению ферментативной активности или потребности в источниках питания у возбудителя чумы и появлению у него избирательной вирулентности. Адаптация же носителей сказалась на их чувствительности к чумной инфекции. Предполагается, в частности, что "…малая чувствительность вида указывает на связь и постоянный контакт этого вида и его ближайших предков с возбудителем чумы. Наоборот, высокая чувствительность говорит о том, что в процессе эволюции этот вид недавно встретился, совсем не встречался или имел слабый контакт с возбудителем чумы" [Кучерук В. В., 1965].

Наряду с ярыми приверженцами теории моногостальности имеется немало ученых, которые отвергают ее или разделяют частично.

Как считали Н. И. Калабухов [1949], Н. В. Некипелов [1959а], В. А. Саржинский [1969] и некоторые другие, очаги чумы? полигостальны. А. А. Лавровский и С. Н. Варшавский [1970] полагали, что взгляды на структуру природных очагов как на моногостальные системы нельзя полностью заменить полигостальной концепцией. Они допускали одновременное существование поли- и моногостальных очагов как в эволюционно-историческом аспекте, так и в современных условиях, хотя критериев деления очагов чумы на моно- и полигостальные не приводили. В. П. Хрусцелевский [1974] предлагал вообще отказаться от определения гостальности очагов. По его мнению, хозяевами чумного микроба являются не только грызуны, но и блохи, поэтому все очаги в принципе полигостальны.

Представление о природной очаговости инфекций вообще и чумы в частности разделяется за рубежом [Pollitzer R, 1954; Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по зоонозам, 1969; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971]. Вместе с тем, там чаще используется термин "очаги дикой чумы" (wild plague), противопоставляемый термину "очаги домовой чумы" (domestic plague), которые связаны с наличием синантропных грызунов, главным образом с крысами (Rattus rattus и R. norvegicus). Последние также называют "крысиными", "городскими" или "портовыми". В этой связи уместно сделать одно замечание. Оно касается утверждения Ю. М. Ралля [1965] о том, что "собственно природных очагов чумы на крысах не бывает и под "зоной крысиной чумы" следует понимать область наиболее частых и упорных вторичных эпизоотий среди крыс". Однако подобное утверждение идёт вразрез с многочисленными фактами, особенно ставшими известными относительно недавно [Козлов, 1979; Вильямс Д. И. и др., 1980; Козакевич В. П. и др., 1981; Акиев А. К. и др., 1983;, 1984; Pollitzer R., 1954; Butler T, 1983; Tomich P. F. et. al.]. В то же время существуют и "крысиные" очаги в понимании Ю. М. Ралля, хотя, как подчеркивали еще В. Н. Федоров и соавт. [1955] "эти связи не всегда удается точно установить".

Природные очаги чумы разбросаны по всему свету и располагаются между 48–49(северной и 40–41(южной широты. Несмотря на это, сейчас чума редко передается людям и её вспышки чаще носят ограниченный характер. Представление об "эпидемическом потенциале" природных очагов на исходе XX в. можно получить из данных, приведенным в табл. 1 и 2. Однако в этом контексте, пожалуй, наиболее полезны сведения об очагах чумы в СНГ, где они занимают свыше 2 млн. км2 и эпизоотии регистрируются до сих пор, хотя случаев заболевания людей за последние 60 лет было относительно не много (табл. 3). Впрочем, не следует думать, что "чума перестала быть чумой". При ослаблении внимания к очагам они в любой момент могут выйти из-под контроля, что может вызывать серьезные эпидемические осложнения, как это было в Маньчжурии (1910–1911, 1930–1931 и 1946–1947 гг.), Бирме (1974 г.) или во Вьетнаме (в 60-70-х годах).

Оставив в стороне споры о гостальности, приведем краткую характеристику природных очагов в СНГ (табл. 4). Сведения об эпизоотологии чумы среди основных носителей чумы в этих очагах приводятся в одной из следующих глав. Здесь же мы остановимся на одном из очагов Юго-Восточной Азии? "колыбели" третьей пандемии чумы, а именно на вьетнамском. Это связано с тем, что в течение почти 10 лет, начиная с 1965 г., на его долю приходился пик всех заболеваний чумой.

Как указывали А. К. Акиев с соавт. [1983], характерной особенностью эпизоотий чумы во Вьетнаме следует считать то, что инфекция стойко удерживается в определенных районах: на равнинах северо-западнее и западнее Сайгона в провинциях Тайнинь и Хаунгхиа; на Центральной приморской равнине (провинция Тхуанхай); на Центральном плоскогорье (плато Зилинь, Ма Дарлак); в северной приморской области бывшего Южного Вьетнама от прибрежных районов до подошвы горных отрогов Аннамского хребта, на которые приходилось почти 90 % всех случаев чумы.

А. К. Акиев и соавт. считали, что природные очаги чумы на плоскогорьях Вьетнама смыкаются с очагами в Кампучии и Лаосе.

Во Вьетнаме установлена несомненная роль в эпизоотиях чумы трех видов крыс (чёрной, серой и малой (R. exulans), а также крупной землеройки Suncus murinus [Marshall J. D. et al., 1967]. Из числа грызунов эпидемиологическое значение серой крысы особенно велико в приморских селениях, а черные крысы имеют основное значение на плато. Помимо указанных видов животных, чума неоднократно выявлялась у других видов крыс, бандикотов, в частности, B. indica, и домовых мышей.

Основным, если не единственным, видом переносчиков во Вьетнаме является блоха X. cheopis (на её долю приходится 99 % всех блох, снимаемых с грызунов).

Близкая к Вьетнаму ситуация по чуме отмечается на Яве [Вильямс Д. И. и др., 1980] и в Бирме [Козакевич В. П. и др., 1984].

С эпидемиологической точки зрения наиболее опасны стыки между очагами дикой чумы и поселениями людей, где возбудитель передается синантропным грызунам? крысам и домовым мышам, а также домашним животным.

В. П. Козакевич и соавт. [1981], не исключая "возможности и дополнительного укоренения чумы в популяциях городских крыс вследствие заносов её в портовые города", ставят вопрос о том, насколько реально при этом возникновение новых природных очагов (новой энзоотии)? Это (не праздный вопрос, поскольку с заносами чумы могло быть связано появление её природных очагов там, где их никогда не было.

Многие авторы, в частности, Д. И. Вильямс и соавт. [1980], L. G. Lipson [1972], T. Butler [1983], P. F. Tomich и соавт. [1984]. считают, что чума в США и Индонезии, на Гавайских островах и Юге Африки укоренилась после завоза её в портовые города в ходе третьей пандемии. С этих позиций примером новых природных очагов надо считать Запад США, где носителями чумы являются грызуны, принадлежащие не менее, чем к 10 родам, два вида из семейства заячьих [Meyer K, 1960] и даже дикие плотоядные [Butler T., 1983]. Однако с этим согласны не все, в том числе В. Н. Федоров и соавт. [1955], Ю. М. Ралль [1965] и K. Meyer [1960], отстаивавшие точку зрения об автохтонности всех природных очагов чумы. В какой-то мере аргументом в пользу последнего мнения, если иметь в виду США, могут служить следующие факты. В период интенсивных заносов чумы в 1900–1909 гг. в Калифорнии было 332 случая "портовой" чумы, а в последующем на Западе США регистрировались только случаи "дикой" чумы, пик которых (105 заболеваний, пришелся на период 1970–1979 гг. [Butler T., 1983]. Впрочем, приведенные данные можно трактовать и как результат повышения активности природных очагов, становление которых продолжается до сих пор. Иначе чем объяснить необычную для очагов Старого света полигостальность американских очагов? Так или иначе, но несмотря на огромные масштабы завоза в первой трети нашего века [Николаев Н. И., 1968], чума укоренилась далеко не везде. Классическим примером является Австралия? единственный континент, по-прежнему свободный от чумы. Ярый сторонник идеи об автохтонности всех природных очагов чумы, Ю. М. Ралль, полагал, что появление чумы как зооноза было связано с развитием на Земле высших плацентарных млекопитающих, а Австралия отделилась от Евро-Азиатского материка значительно раньше и потому заселена клоачными и сумчатыми животными; мышевидные грызуны — потенциальные носители чумы, там весьма малочисленны. Еще одна причина может заключаться в том, что в Австралии очень низка численность блохи X. cheopis, играющей основную роль в поддержании "крысиной" чумы. Именно "дефицит" переносчиков чумы [Cumpston, цит. по Wu Lien-teh et al., 1936] избавил Австралию от укоренения в этой стране "заносной" чумы. Подтверждением такой точки зрения служит то, что чумы никогда не было на Тасмании, где X. cheopis вообще нет, и более интенсивные, по сравнению со штатом Виктория, вспышки завезенной чумы в Квисленде и Новом Южном Уэллсе, в которых заблошивленность крыс была значительно выше.

Обсуждая проблемы завоза чумы, В. Н. Федоров и соавт. [1955] указывали, что в умеренных широтах основными препятствиями для укоренения её среди местных крыс, т. е. для возникновения эндемичности, служат: резкое снижение численности блох X. cheopis в некоторые довольно продолжительные сезоны, вследствие чего нарушается передача Y. pestis от крысы к крысе; относительно низкая численность крыс и неравномерное их распределение по отдельным объектам в городах.

По-видимому, в связи именно с этими причинами чума "не укоренилась" в Одессе, несмотря на многократные завозы в прошлом веке и в начале нынешнего столетия.

Как бы подводя итоги дискуссии, Комитет экспертов ВОЗ по чуме [1971] писал: " Поскольку маловероятно, что завоз чумы морским путем приведет к возникновению новых природных очагов, желательно заменить карты районов временных проявлений чумы в прошлом картой территорий известного или предполагаемого укоренения инфекций в настоящее время и районов, в которые она может распространиться". К этому следует добавить, что речь должна была бы идти о любых путях завоза, будь то морской, воздушный или сухопутный. Однако, по нашему мнению, закрывать дискуссию еще рано.

Каждый природный очаг отличается от другого присущей ему спецификой. Эта специфика обусловливается как видовым составом носителей и переносчиков, так и ландшафтно-географическими особенностями очага. Поэтому наибольших успехов исследователи обычно достигают там, где наблюдения за очагом ведут в течение многих лет с учётом особенностей всего патогеоценоза. Примером такого подхода может служить работа уникальной по подбору специалистов противочумной системы Советского Союза, контролировавшей ситуацию по чуме по всей стране и задававшейся целью оздоровить её природные очаги [Наумов Н. П. и др., 1972; Голубинский Е. П. и др., 1987; Fenuk B. K, 1960; Kuceruk V. V., 1970].

Одной из важнейших черт любого природного очага является характерная для него динамика эпизоотий. Нередко они протекают вяло и в течение длительного времени. Иногда же они начинаются внезапно, "взрывоподобно", и так же быстро затухают. В таких случаях межэпизоотические периоды могут продолжаться неопределенное время, причем самые тщательные поиски часто не выявляют возбудителя чумы. Мы сами были непосредственными свидетелями пробуждения одного из очагов в районе Гулженги в Забайкалье. До этого эпизоотия там была зарегистрирована в 1947 г. Последующие многолетние исследования различных грызунов (около 300 тыс.) неизменно давали отрицательные результаты, пока, наконец, летом 1960 г. от даурского суслика, даурского хомячка, полёвки Брандта и блох не были выделены культуры, оказавшиеся, правда, слабовирулентными для лабораторных животных.

Естественно, давно уже возник вопрос о том, каким образом и где в межэпизоотические периоды сохраняется источник инфекции. К сожалению, однозначного ответа на него получить пока не удалось, о чём свидетельствует большое число гипотез [Леви М. И., 1985; Домарадский И. В. и др., 1995]. Однако некоторые авторы полагают, что межэпизоотических периодов никогда не бывает. Так, один из приверженцев этой концепции (М. П. Козлов [1970] писал: "… эпизоотический процесс пульсирует, перемещается в пространстве не только в пределах группы нор, микроочагов, участков, но и в пределах всего очага, что никаких перерывов (межэпизоотических периодов) в течение эпизоотического процесса нет,,". Он выдвинул тезис об эпизоотическом процессе как о "саморегулирующейся" системе. Противоположной точки зрения придерживаются И. С. Солдаткин и Ю. В. Руденчик [1995], которые в конечном итоге вообще пришли к заключению о полной несостоятельности учения Е. Н. Павловского о природной очаговости трансмиссивных инфекций, поскольку оно зиждилось на постулате о непрерывности эпизоотического процесса, в значительной мере "подпитываемом" чумологами, сводившими всю свою работу к изучении "упрощенной системы": грызун R блоха R грызун. Главным для И. С. Солдаткина и Ю. В. Руденчика было не наличие или отсутствие "межэпизоотических" периодов, а вопрос о возможности существования чумного микроба в природе вне грызунов или блох, поскольку, по их мнению, представление об исключительной роли "пресловутой" триады в поддержании эндемичности чумы является несостоятельным.

Комплекс проблем, относящихся к возникновению, укоренению и угасанию очагов чумы, давно уже заставили искать новые подходы к их решению. В связи с этим остановимся лишь на двух гипотезах, которые, как нам кажется, лучше других помогут в дальнейших поисках.

Более 30 дет назад, когда пробудился упоминавшийся очаг в Забайкалье, было высказано предположение о возможности существования чумного микроба в слабовирулентной форме [Краминский В. А., Домарадский И. В.]. С позиций ортодоксальных представлений о эпизоотологических процессах при чуме серьезные возражения против новой гипотезы. сводились к тому, что штаммы с пониженной вирулентностью якобы не могут циркулировать в природе [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979]. Однако за последние годы накопились данные о неоднородности популяций чумного микроба по вирулентности, фенотипической флюктуации вирулентности и неоднозначной роли факторов патогенности (вирулентности) Y. pestis в эпизоотических процессах, которые позволяют не только снять указанные возражения, но и развить нашу гипотезу (см раздел 3). Кстати, по существу, она была поддержана Комитетом экспертов ВОЗ по чуме [1971].

Вторая гипотеза принадлежит H. Mollaret [1963]. Смысл её сводится к тому, что чумной микроб при наличии соответствующих условий может длительно персистировать в почве нор ("теллурическая чума"). Развивая эту гипотезу, М. Балтазар [1964] пришел к заключению, что цикл чумы в природных очагах состоит из двух фаз: паразитической (на грызунах и в их блохах? кратковременной и неустойчивой) и непаразитической (в почве нор (устойчивой и, может быть, продолжительной). В пользу концепции М. Балтазара и H. Mollaret сейчас получено так много фактов, что перечислить их здесь мы не имеем возможности. Отметим только, что найдено объяснение того, каким образом неспорообразующие микробы могут длительно существовать в окружающей среде. В данном случае речь идёт о переходе бактерий в так называемое "некультивируемое" состояние. Открытие этого принципиального нового явления избавляет от необходимости прибегать к другим, весьма сомнительным объяснениям, подобным тем, которые дает А. И. Дятлов (см. стр. 61). Не исключено, что определенную роль в сохранении чумного микроба играет также L-трансформация [Ларина В. С., 1992; цит. по Домарадскому И. В. и др.,1995].

Небезынтересно отметить, что T. Butler [1983] уже рассматривает существование чумного микроба в почве нор грызунов как непреложный факт.

Совсем недавно у автора мнографии возникло предположение о возможности существования чумного микроба (типичного факультативного внутриклеточного паразита [Moulder J. W, 1985] в одноклеточных животных. О том, что оно заслуживает серьезного внимания и может служить еще одним важным аргументом в пользу гипотезы о "теллурической чуме" говорят результаты опытов C. В. Никульшина и соавт. [1992], доказавших персистенцию её возбудителя в почвенных амёбах из микробиотопов в природных очагах Центрального Кавказа, заселенных горными сусликами. Вероятность встречи этих простейших с чумным микробом, попадающим тем или иным путем во внешнюю среду, достаточно высока.

Как показали С. В. Никульшин и соавт.(1992), амебы Hartemennella rhysodes и Vahlkampfia hartmanii фагоцитируют чумной (и псевдотуберкулёзый) микроб. При этом отмечены случаи гибели вегетативных форм H. rhysodes, "наглотавшихся" клеток Y. pestis, и выход последних наружу. Выявлены также случаи сохранения чумного микроба в предцистах амеб, т. е. в условиях, в которых исключается возможность его переваривания (в предцистах нет пищеварительных вакуолей). С эпидемиологической точки зрения последний факт особенно интересен, поскольку в инцистированном состоянии одноклеточные животные выдерживают низкие температуры, обезвоживание, жару и воздействие других абиотических факторов и могут сохраняться годами. Следовательно, внутри цист чумной микроб также имеет шансы на выживание при самых неблагоприятных условиях окружающей среды и вместе с цистами может разноситься ветром на огромные расстояния. Кстати, если считать, что условия существования чумного микроба в одноклеточных организмах сходны с таковыми в фагоцитах (см. ниже), то представляется возможным дать еще одно объяснение тому, как слабовирулентные штаммы могут сохраняться в природе.

Полагаем, что все сказанное позволяет надеяться на создание новой теории очаговости чумы в природе, которая устранит теперешние противоречия в учении о ней, в частности подмеченные С. И. Солдаткиным и Ю. В. Руденчиком. Возможно, что в дальнейшем чума вообще будет рассматриваться как одна из разновидностей зоосапронозных заболеваний животных и человека.