Книга: Путешествие в страну микробов

Защита и контратака

Защита и контратака

Что происходит, когда какая-то часть тканей нашего организма становится объектом инвазии (нападения) бактерий, проникших через поврежденную кожу? Начинается серия процессов, объединяемая под названием реакции воспаления. Группы мобилизованных клеток устремляются на пораженное место и начинают уничтожать или обезвреживать вторгшиеся бактерии. Некоторые защитные клетки поглощают и разлагают бактерии при помощи ферментов. Многие из этих клеток все же погибают под влиянием токсинов, выделенных бактериями, и поле боя вскоре покрывается погибшими клетками и продуктами распада. Если организм ранее уже перенес инвазию бактерий этого вида, реакция протекает скорее и расправа с агрессором бывает более быстрой. Защитные клетки уничтожают пришельцев, и поврежденная ткань начинает восстанавливаться.

Защитные клетки образуются в костном мозге и лимфатической системе. Некоторые из них синтезируют антитела, вступающие в реакцию с антигенами и нейтрализующие их. Если антигенами являются бактерии, антитела их «обволакивают», что облегчает защитным клеткам их поглощение и уничтожение.

Но тут возникает целый ряд вопросов. Каким образом защитные клетки распознают чужеродное вещество в организме? В случае вторичного появления антигена в организме как могут они «вспомнить» его химический состав и начать вырабатывать именно такие антитела, которые способны его обезвредить?

Группа исследователей под руководством Р. С. Спейрса из Ньюйоркского университета занялась поиском ответа на эти вопросы. Были поставлены опыты, в которых использовали токсин столбняка, меченный радиоактивным тритием. Этот элемент позволил проследить судьбу антигена (токсина столбняка) в организме мыши.

Что произошло при введении антигена в организм мыши в первый раз?

1. Клетки пораженной ткани после контакта с антигеном подверглись разложению, выделив ферменты и другие вещества, характеризующие воспалительный процесс.

2. Появились первые подвижные защитные клетки (нейтрофилы)[33] и стали поглощать частицы антигенов.

3. За ними появились малоподвижные лимфоциты и моноциты.

4. Лимфоциты и моноциты приступили к поглощению не только антигенов, но и распадающихся нейтрофилов и зернистых клеток ткани.

5. Лимфоциты, превратившись в макрофагов, поглотили все оставшиеся в пораженной зоне частицы антигенов. Большая часть их под влиянием ферментов подверглась разложению.

6. Некоторые молекулы антигенов сохранились в макрофагах благодаря соединению с рибонуклеиновой кислотой.

Представление Р. С. Спейрса об иммунитете. Антиген проникает в клетку макрофага (1), в ядре которого по «заданию» ДНК возникает РНК и перемещается к цитоплазме. В полисомах РНК образуется молекула глобулина; она захватывает и нейтрализует два антигена (2), в то время как третий антиген входит в комбинацию с РНК. Клетка начинает распадаться, и ее поглощает другой макрофаг (3). Ферменты последнего действуют на антигены, захваченные глобулином, и разлагают их, но комплекс антиген — РНК остается нетронутым (4). В клетку с повышенной чувствительностью проникает новая доза антигена (5), она разрушает комплекс антиген — РНК (6) и приводит к распаду клетки, остатки которой вновь поглощаются одним из макрофагов (7). Его ферменты действуют на антигены, связанные с РНК и свободно присутствующие в поглощенной клетке. Новая клетка, на этот раз плазматическая, начинает синтезировать большое количество глобулина (8), который выходит из нее, превращаясь в антитело (9).

Поскольку антигены были помечены тритием, можно было проследить дальнейшую судьбу их сохранившихся в макрофагах молекул. По окончании «сражения» макрофаги стягиваются с поля битвы в лимфатические узлы и селезенку. Радиоактивные частицы антигена переживают смерть своих «спасителей» (макрофагов) и переходят в новые клетки. Их присутствие в организме проявится еще при повторной инвазии антигенов.

Через несколько недель Спейрс ввел в организм подопытных мышей новую дозу антигенов. На этот раз частицы антигенов не были помечены тритием.

Вторичная реакция защитных клеток на инъекцию антигенов была более быстрой и острой.

1. Снова появились нейтрофилы, но в меньшем числе, чем в первый раз.

2. Макрофаги, напротив, появились в значительно большем количестве. Некоторые из них содержали антигены, сохранившиеся от предыдущей инвазии и связанные с РНК.

3. Эти так называемые сверхчувствительные клетки стали поглощать молекулы антигенов и притягивать к себе клетки эозинофилов.

4. Клетки эозинофилов вызвали распад сверхчувствительных клеток.

5. Вновь появились макрофаги и поглотили остатки разложившихся клеток.

6. Некоторые антигены, однако, снова избежали гибели, соединившись с РНК макрофагов.

Таким образом, ответная реакция на вторичную инвазию антигенов отличалась более интенсивным размножением и более быстрым возникновением антител. Воспалительный процесс продолжался вплоть до полного уничтожения или обезвреживания антигенов. Интересно, что макрофаги, которые несли в себе «спасшиеся» антигены из первой инвазии, антитела не выделяли. Их роль выполняли так называемые плазматические клетки. А макрофаги, содержавшие антигены, быстро погибали, но при этом освобождали вещества, которые стимулировали воспалительный процесс и привлекали все новые и новые партии защитных клеток. Клетки размножались и выделяли большое количество антител, хотя перед этим они никогда не встречались с антигеном.

Спейрс продолжает свои исследования. На основании собственных данных и сведений, полученных другими учеными, он попытался нарисовать общую картину, которая объяснила бы сущность реакции иммунитета.