Книга: Эволюция: Неопровержимые доказательства

А что же сейчас?

А что же сейчас?

Несмотря на то что, судя по всему, отбор не привел к значительным различиям между расами, он породил некоторые интересные различия между популяциями внутри этнических групп. Поскольку популяции эти довольно молоды, это явно доказывает, что отбор действовал на них совсем недавно.

Один из случаев связан с нашей способностью усваивать лактозу – сахар, содержащийся в молоке. Фермент под названием лактаза расщепляет этот сахар на глюкозу и галактозу – также сахара, но легкоусвояемые. Конечно, мы появляемся на свет с врожденной способностью переваривать и усваивать молоко, поскольку оно всегда было основной пищей младенцев. Но после отлучения от груди мы постепенно перестаем вырабатывать фермент лактазу. В конечном итоге многие из нас полностью утрачивают способность усваивать лактозу и приобретают непереносимость лактозы, так что молочные продукты вызывают у таких людей расстройство желудка, вздутие живота и колики. То, что лактоза исчезает после отлучения от груди, возможно, результат естественного отбора: у наших древних предков не было никаких источников молока по окончании грудного вскармливания, так зачем вырабатывать дорогостоящий фермент, если потребность в нем отпала?

Но в некоторых популяциях люди продолжают вырабатывать лактазу и во взрослом возрасте, что обеспечивает им богатый источник питания, недоступный для других. Оказывается, что переносимость лактозы обнаруживается в основном в популяциях, которые были или остаются скотоводческими, т. е. занимаются разведением коров. К ним относятся некоторые европейские и ближневосточные популяции, а также отдельные африканские, например масаи и тутси. Генетические анализы показывают, что переносимость лактозы в этих популяциях зависит от простого изменения в одном гене, который регулирует синтез фермента и заставляет его работать и по окончании младенческого возраста. У этого гена две аллельных формы – «толерантная» (ген работает) и «нетолерантная» (ген выключен), и их ДНК отличается лишь одним нуклеотидом. Частота толерантного аллеля хорошо коррелирует с тем, разводят ли в популяции коров: в скотоводческих популяциях Европы, Ближнего Востока и Африки частота высока – от 50 до 90 %, а в азиатских и африканских популяциях, которые зависят скорее от земледелия, чем от молока, она очень низка – от 1 до 20 %.

Археологические свидетельства показывают, что люди начали одомашнивать коров в Судане 7000–9000 лет назад, и практика эта распространилась на территории к югу от Сахары и Европу через несколько тысяч лет. Прелесть всей этой истории в том, что мы можем с помощью секвенирования ДНК определить, когда вследствие мутации возник аллель толерантности. Этот временной отрезок, 3000–8000 лет назад, отлично совпадает с развитием скотоводства. Еще симпатичнее то, что ДНК, извлеченная из скелетов европейцев, чей возраст 7000 лет, показывает, что они страдали непереносимостью лактозы, как и следовало ожидать, поскольку у них еще не возникло скотоводства.

Эволюция толерантности к лактозе – еще один прекрасный пример генно-культурной коэволюции. Сугубо культурная перемена (одомашнивание коров, возможно, ради мяса) открыло новую эволюционную возможность: способность использовать этих коров для получения молока. Обретя новый доступный и богатый источник пищи, наши предки, наделенные геном толерантности, вероятнее всего, получили существенное репродуктивное преимущество над носителями гена непереносимости. В сущности, мы можем вычислить это преимущество, проследив, как быстро частота гена толерантности возросла до наблюдаемых в современных популяциях. Оказалось, что особи, обладающие толерантностью к лактозе, в среднем произвели на 4–10 % больше потомства, чем носители гена непереносимости. Это весьма сильный отбор{53}.

Каждого, кто рассказывает ученикам об эволюции, рано или поздно неизбежно спрашивают: «А сейчас мы все еще эволюционируем?» Примеры толерантности к лактозе и дупликации гена амилазы показывают, что отбор определенно работал в течение последних нескольких тысяч лет. Но как насчет наших дней? Ответить на этот вопрос сложно. Конечно, многие типы отбора, с которыми сталкивались наши предки, более не работают: у нас улучшилось питание, санитарные условия, повысился уровень медицины, и все это помогло покончить с теми болезнями и условиями, которые губили наших предков, и устранило некогда мощные факторы естественного отбора. Как отмечает британский генетик Стив Джонс, пятьсот лет назад в Англии у новорожденного было лишь 50 % шансов дожить до репродуктивного возраста, а в наши дни этот показатель повысился до 99 %. И что касается выживших, медицинское вмешательство позволяет вести нормальную жизнь тем, кто в прошлом, на протяжении почти всей нашей эволюционной истории, был бы безжалостно уничтожен естественным отбором. Сколько людей со слабым зрением, больными зубами, неспособные охотиться и жевать, погибли бы в африканской саванне? (Я бы точно угодил в ряды неприспособленных.) Сколько подхватили бы инфекции, которые убили бы нас, поскольку антибиотиков не существовало? Судя по всему, вследствие культурных перемен генетически мы во многих отношениях катимся по наклонной плоскости. Гены, которые некогда были пагубными, перестали быть вредоносными (компенсировать влияние «вредного» гена можно, попросту подобрав очки или сходив к хорошему стоматологу), и эти гены будут сохраняться в популяциях.

И наоборот, гены, которые когда-то были полезны, теперь вследствие культурных перемен приобрели разрушительный эффект. Например, наша любовь к сладкому и жирному у наших предков вполне могла быть адаптивной, потому что для них подобные лакомства были ценным, но редким источником энергии{54}. Но эта пища, некогда редкая, в наши дни доступна всем и всегда, а потому наше генетическое наследство приносит нам кариес, ожирение и сердечные заболевания. Кроме того, наша способность откладывать жир из калорийной пищи в прошлом также, возможно, была адаптивной. Тогда местная пища не всегда была доступна в изобилии, наши предки питались по принципу «то густо, то пусто» – то голодали, то наедались, и это давало селективные преимущества тем, кто обладал способностью запасать калории на голодные времена.

Означает ли это, что на самом деле у нас происходит «обратная» эволюция или деградация? До известной степени да, но мы, возможно, одновременно все лучше приспосабливаемся к современной окружающей среде, которая порождает новые типы отбора. Нужно помнить, что, пока люди умирают до того, как они перестали размножаться, и пока некоторые люди оставляют больше потомства, чем другие, у естественного отбора остается возможность нас улучшить. И если есть некая генетическая вариация, которая влияет на нашу способность выживать и производить потомство, она будет способствовать эволюционным изменениям. Именно это сейчас и происходит. Хотя в некоторых западных популяциях детская смертность низка, но во многих других она очень высока: в Африке детская смертность превышает 25 %. Зачастую эта смертность вызвана инфекционными заболеваниями, такими как холера, тиф и туберкулез. Другие болезни, в частности малярия и СПИД, продолжают убивать множество детей и взрослых репродуктивного возраста.

Источники смертности сохранились, сохранились и гены, которые смягчают их воздействие. Аллельные варианты некоторых ферментов, например гемоглобина[53] (особенно аллель серповидноклеточности), дают сопротивляемость к малярии. И есть один мутантный ген – аллель под названием CCR5-Д32, который обеспечивает своих носителей сильной защитой от инфицирования вирусом СПИДа. Можно прогнозировать, что, если СПИД останется существенной причиной смертности, частота этого аллеля в популяциях, где распространено это заболевание, будет расти. Это и есть эволюция, и это так же верно, как резистентность бактерий к антибиотикам. Несомненно, есть и другие источники смертности, которые нам не вполне понятны: токсины, загрязнение, стресс и т. п. Если мы что-то и усвоили из экспериментов по искусственной селекции, так это то, что практически каждый вид располагает генетической изменчивостью, чтобы ответить почти на любую форму отбора. Медленно, неуклонно и невидимо наш геном адаптируется ко множеству новых причин смертности. Но не к каждой. Заболевания, обусловленные и генетикой, и окружающей средой, в том числе ожирение, диабет и сердечные болезни, возможно, не ответят на воздействие отбора, потому что смерть, к которой они приводят, в основном происходит уже после того, как их жертвы вышли из репродуктивного возраста. Выживают не только самые сильные, но и самые упитанные[54].

Однако людей мало волнует сопротивляемость болезням, как бы важна она ни была. Их больше интересует, становится ли человечество сильнее, умнее или красивее. Конечно, это зависит от того, какие черты влияют на успех в размножении, а это нам как раз и не известно. Не то чтобы это имело большое значение. В нашем стремительно меняющемся обществе и культуре социальные перемены к лучшему увеличивают наши возможности гораздо больше, чем любые генетические изменения, если только мы не решим подлатать эволюцию с помощью генетических манипуляций, например заблаговременного выбора подходящей спермы и яйцеклеток.

Таким образом, урок, извлеченный из палеоантропологической летописи, в сочетании с последними открытиями в области генетики, подтверждает, что мы – эволюционировавшие млекопитающие, конечно, гордые и состоявшиеся, но все же млекопитающие, которые возникли под влиянием тех же процессов, которые преобразили каждую форму жизни за последние несколько миллиардов лет. Как и все прочие виды, мы не конечный продукт эволюции, но незавершенная работа, хотя, возможно, наш генетический прогресс движется медленно. И, хотя мы проделали большой путь от предков-обезьян, отпечатки нашего наследия все равно выдают нас. Гилберт и Салливан пошутили, что мы всего лишь голые обезьяны; Дарвин высказался не так юмористически и гораздо лиричнее, но и гораздо правдивее: