Книга: Мусорная ДНК. Путешествие в темную материю генома

Мы зависим от тех, кто нас захватил

Мы зависим от тех, кто нас захватил

Еще забавнее то, что каждый из нас колонизирован организмами, появившимися (в эволюционном смысле), вероятно, примерно тогда же, когда наши прародители отделились от предков современных бактерий. Собственно, «колонизирован» — это еще мягко сказано. И наше выживание, и выживание всех других многоклеточных на Земле, от травы до зебр, от китов до червей, в огромной мере зависит от этой колонизации. От нее зависит даже выживание дрожжей, тех самых, которые мы используем для приготовления хлеба и пива.

Миллиарды лет назад в клетки наших самых первых предков вторглись крошечные организмы. На этой стадии, вероятно, не существовало организмов размером более 4 клеток, да и они, эти клетки, не отличались особой специализированностью. Вместо того, чтобы начать войну друг с другом, захваченные клетки и их микроскопические захватчики пришли к компромиссу, от которого выиграли обе стороны. Так завязалась прекрасная дружба, длящаяся уже миллиарды лет.

Эти крошечные организмы постепенно превратились в важнейшие компоненты наших клеток — митохондрии. Они расположены в цитоплазме. По сути, эти субклеточные органеллы — миниатюрные генераторы, вырабатывающие энергию, которая требуется нашему организму для выполнения всех его стандартных функций. Именно митохондрии позволили нам использовать кислород для извлечения полезной энергии из пищевых продуктов. Без них мы оставались бы зловонными четырехклеточными ничтожествами, которым едва-едва хватало бы энергии хоть на что-то полезное.

Почему мы так уверены, что митохондрии — потомки микроорганизмов, некогда живших отдельно от нас? Вот одна из причин такой уверенности: у митохондрий свой собственный геном. Он куда меньше, чем «настоящий» человеческий геном, хранящийся в ядре клетки. Его длина чуть больше 16 500 пар нуклеотидных оснований: сравните с 3 миллиардами пар оснований ядерного генома. В отличие от наших хромосом, митохондриальный геном уложен в кольцевую структуру. В нем лишь 37 генов. Примечательно, что более половины из них не кодируют белки. Двадцать два гена кодируют молекулы митохондриальной тРНК¹⁰, а два гена — молекулы митохондриальной рРНК. Это позволяет митохондриям производить рибосомы, которые затем используются для создания белков по инструкциям других генов митохондриальной ДНК[34]’¹¹.

В эволюционном смысле это кажется очень рискованной стратегией. Функционирование митохондрий невероятно важно для всего живого, а функционирование рибосом — еще важнее для функционирования митохондрий. Почему же столь важный процесс не обеспечен системой подстраховки в виде дополнительных копий рибосомных генов в наших клеточных электростанциях?

Дело в том, что митохондриальная ДНК наследуется не так, как ядерная ДНК. В ядре мы наследуем по одному набору хромосом от каждого из родителей. А вот с митохондриальным наследованием дело обстоит иначе. Мы наследуем митохондрии лишь от матери. Может показаться, что это еще более рискованный сценарий. Ведь если мы унаследуем от матери мутантный митохондриальный ген, нам не придется рассчитывать на запасной отцовский.

Но тут (конечно же) есть свои тонкости. Мы получаем от матери не одну митохондрию, а сотни тысяч (возможно, до миллиона). И они не одинаковы с генетической точки зрения, поскольку не все происходят от одной митохондрии клетки-предшественницы. Всякий раз, когда клетка делится, ее митохондрии также делятся — и передаются дочерним клеткам. Даже если в каких-то из этих митохондрий и возникнут мутации, в клетке всегда будет иметься множество других митохондрий — вполне нормальных.

Это не значит, что здесь никогда не случается никаких сбоев. Зачастую проблемы связаны с тРНК-генами митохондриальной ДНК. Это приводит к ослаблению и атрофии мышц¹², потере слуха¹³, гипертонии¹⁴, сердечным неполадкам¹⁵. Впрочем, у разных пациентов симптомы могут существенно отличаться — даже в пределах одной и той же семьи. Наиболее вероятная причина этого в том, что симптомы, возможно, начинают возникать, лишь когда доля мутантных митохондрий в той или иной ткани достигает какого-то порогового значения. А это, скорее всего, происходит лишь на сравнительно позднем этапе жизни, становясь следствием случайного и неравномерного распределения «хороших» и «плохих» митохондрий при делении клеток.

Неужели всего этого недостаточно, чтобы показать: РНК — не какая-то бедная родственница ДНК, не «низший вид» по сравнению с белками? Тогда задумайтесь вот над чем. Несмотря на то, что ДНК может считаться олицетворением биологии, вся жизнь на Земле, видимо, произошла все-таки не от ДНК, а от РНК.