Warning: date(): It is not safe to rely on the system's timezone settings. You are *required* to use the date.timezone setting or the date_default_timezone_set() function. In case you used any of those methods and you are still getting this warning, you most likely misspelled the timezone identifier. We selected the timezone 'UTC' for now, but please set date.timezone to select your timezone. in /home/admin/web/ours-nature.ru/public_html/new_site/book_print.function.php on line 421
Местные механизмы регуляции / Старение и увеличение продолжительности жизни / Библиотека / Наша-Природа.рф

Книга: Старение и увеличение продолжительности жизни

Местные механизмы регуляции

<<< Назад
Вперед >>>

Местные механизмы регуляции

Соподчинение, иерархия характеризуют связь уровней саморегуляции. Действительно, каждый орган, каждая клетка находятся под нервным и гормональным контролем. Кроме того, есть еще один — местный контур их регуляции. Благодаря соподчинению достигаются оптимальные соотношения в участии отдельных органов в общих приспособительных реакциях организма, достигается "разумное" соотношение центра и периферии, общего и частного. Некоторые органы включаются в деятельность сигналами, идущими от центров, — скелетные мышцы, слюнные железы, многие железы внутренней секреции. Однако есть органы, импульс деятельности которых расположен в них самих, — сердце, многие сосуды, мочеточник, кишечник. Центральные влияния только регулируют это состояние- В этих органах расположены водители ритма — источники автоматической деятельности, которая присуща и ряду образований мозга.

Важный механизм старения — снижение активности водителей ритма. Наиболее яркий пример — сердце. Частота сокращений сердца у молодого человека 70–80 в 1 мин, а у старых — 58–65. Замедление ритма сердечных сокращений во многом связано с ослаблением учащающих симпатических нервных влияний на сердце. Поэтому по ритму деятельности сердца в организме нельзя еще судить о возрастных изменениях сердечного автоматизма. Водитель ритма сердца — так называемый синусный узел. На изолированном сердце удается ввести микроэлектрод в клетки синусного узла. И в этом случае частота генерируемых сигналов в сердце, взятом от старой крысы, меньше, чем в сердце взрослой: (133±6) и (167±8) имп./мин. Иными словами, в старости снижается активность водителя ритма, активность важного местного механизма регуляции. Подобная закономерность была установлена и на других биологических объектах. Так, воротная вена, обладающая спонтанной активностью, у старых крыс сокращается в 2–3 раза реже, чем у взрослых; спонтанно активные нейроны у взрослых (54.7±5.9), у старых (28.7±2.6) имп./мин. Напомним: и в электрической активности отдельных структур мозга в старости начинают преобладать более медленные ритмы возбуждений. Сейчас часто пишут о биологических часах. Каждая живая система отсчитывает свой ритм при старении. Этот ритм замедляется, переводя многие процессы организма на более низкий уровень деятельности, который соответствует сниженной интенсивности обменных процессов.

В процессе старения ослабевает центральный нервный контроль за деятельностью органов. Однако существуют и местные рефлексы, местные механизмы нервной регуляции. Они осуществляются через нервные ганглии — группы нервных клеток, расположенных в самом органе. Например, внутрисердечные рефлексы способствуют сохранению определенного уровня деятельности сердца. Они выявляются при растяжении стенок предсердий, при ограничении кровоснабжения сердца. В старости же внутрисердечные рефлексы ослабевают. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, наступают серьезные нарушения — изменяются их размеры, количество и толщина отростков, появляются дегенерировавшие нейроны. В результате снижается пропускная способность и лабильность нервных ганглиев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи информации. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информации. В ганглиях она осуществляется при участии медиатора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сердца падает. Существует большая группа физиологически активных веществ, которая синтезируется в органах, клетках и регулирует их деятельность. Среди них аденозин, простагландины, кинины, серотонин и др. Физиологическая активность их так высока, что современная медицина начала использовать эти вещества для лечения ряда заболеваний. Нередко для достижения лечебного эффекта приходится подавлять их синтез. При старении изменяются синтез и распад этих веществ, чувствительность к ним клеток, чем и объясняются многие изменения деятельности органов.

В регуляции кровообращения, сократительной функции сердца и его кровоснабжения большое значение придается аденозину. Он образуется из молекулы АТФ через ряд промежуточных этапов. Чем напряженнее деятельность органа, тем больше энергетические траты, тем больше распадается АТФ и тем больше образуется аденозина. Ферменты, участвующие в синтезе аденозина, находятся на клеточной мембране, и потому синтезированное вещество легко попадает в межклеточную щель. В старости система синтеза аденозина активирована. Это важное проявление витаукта, так как аденозин улучшает кровоток в капиллярах, кислородное обеспечение тканей, проницаемость барьера между кровью и тканями. Аденозиновый механизм имеет большое приспособительное значение при кислородном голодании сердца. При коронарной недостаточности активация этого механизма у взрослых животных более выражена, чем у старых. Иными словами, в старости уже в исходном состоянии как бы отмобилизованы возможности системы обмена аденозина.

Существует многокомпонентная калликреин-кининовая система. Основным действующим началом этой системы являются брадикинины, калликреины — ферменты, ведущие к образованию кининов. Однако физиологически активны и другие звенья этой системы. Калликреин-кининовая система крови — одна из важнейших систем регуляции гомеостаза организма. В очень малых концентрациях кинины влияют на тонус гладкой мускулатуры, снижают артериальное давление, увеличивают кровоснабжение сердца, увеличивают минутный объем и др. Кининовая система принимает активное участие в регуляции свертывания крови.

Работами нашего коллектива было показано, что при старении наступает определенная активация калликреин-кининовой системы — увеличивается содержание предшественника кининов и значительно падает активность фермента, расщепляющего кинины, — кининазы. Этот сдвиг в системе имеет адаптивное значение, способствуя сохранению гомеостазиса организма. В ситуациях, требующих активации калликреин-кининовой системы (кислородное голодание, стимуляция гипоталамуса и др.), способность ее к дальнейшей активации в старости снижается.

Таким образом, при старении, в условиях ослабления нервного контроля, активируется ряд местных систем гуморальной регуляции. Этот сдвиг имеет приспособительное значение, так как он направлен на сохранение функции органа. Однако возможности местных систем регуляции уже использованы в обычных условиях, и при напряженной деятельности в старости может возникать их недостаточность.

<<< Назад
Вперед >>>

Генерация: 0.627. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Вверх Вниз